Enfermedades Intersticiales del Pulmón

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Generalidades

Las enfermedades intersticiales del pulmón comprenden un grupo muy amplio y heterogéneo de más de 150 entidades diferentes, que tienen como característica fundamental el compromiso del intersticio pulmonar. Algunas lo hacen como parte de una enfermedad sistémica y otras solo comprometen el pulmón.

Encuesta sobre Vehículos en Colombia 🚘 🛣️

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Gracias por participar en esta encuesta. Su opinión es muy valiosa para conocer la percepción que tienen los consumidores sobre diferentes marcas de vehículos en Colombia. La encuesta es anónima y sus respuestas serán utilizadas únicamente con fines de investigación de mercado.

⏰ Duración estimada: 5 minutos.

Por favor, responda con sinceridad.

1. Ciudad de residencia*

Si no aparece su ciudad, por favor especifique cuál. 

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Si no aparece su ciudad, por favor especifique cuál. 

2. Género   *

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3. Edad*

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4. Estrato socioeconómico (NSE)*

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5. ¿Cuál es la primera marca que viene a su mente cuando piensa en vehículos?

5. ¿Cuál es la primera marca que viene a su mente cuando piensa en vehículos?

6. ¿Qué otras marcas de vehículos vienen a su mente?

6. ¿Qué otras marcas de vehículos vienen a su mente?

7. ¿Qué otras marcas de vehículos (Camionetas, SUV, automóviles, pickups / camionetas de platón) vienen a su mente?

7. ¿Qué otras marcas de vehículos (Camionetas, SUV, automóviles, pickups / camionetas de platón) vienen a su mente?

8. De las siguientes marcas de vehículos, ¿cuáles recuerda haber visto o escuchado?*

8. De las siguientes marcas de vehículos, ¿cuáles recuerda haber visto o escuchado?*

9. ¿Qué tanto conoce cada una de estas marcas de vehículos?*

Por favor responda sobre cada marca.

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Por favor responda sobre cada marca.

Nada Conocido
Algo conocido
Muy conocido
Chery
Changan
Deepal
BYD
Geely
Great Wall
Jetour
MG
Zeekr

10. ¿De qué marca de vehículos recuerda haber visto, escuchado o leído publicidad recientemente?*

10. ¿De qué marca de vehículos recuerda haber visto, escuchado o leído publicidad recientemente?*

11. ¿De qué otras marcas de vehículos ha visto publicidad?

11. ¿De qué otras marcas de vehículos ha visto publicidad?

12. ¿En qué lugar o medio recuerda haber visto, leído o escuchado sobre estas marcas?

Chery - Changan - Deepal - BYD - Geely - Great Wall - Jetour - MG - Zeekr

12. ¿En qué lugar o medio recuerda haber visto, leído o escuchado sobre estas marcas?

Chery - Changan - Deepal - BYD - Geely - Great Wall - Jetour - MG - Zeekr

13. ¿Qué tanta publicidad ha visto de cada marca?*

Por favor responda sobre cada marca.

13. ¿Qué tanta publicidad ha visto de cada marca?*

Por favor responda sobre cada marca.

Nada
Poca
Mucha
Chery
Changan
Deepal
BYD
Geely
Great Wall
Jetour
MG
Zeekr
14. ¿Qué tan familiarizado(a) está con estas marcas?

Chery*

Chery*

Changan*

Changan*

Deepal*

Deepal*

BYD*

BYD*

Geely*

Geely*

Great Wall*

Great Wall*

Jetour*

Jetour*

MG*

MG*

Zeekr*

Zeekr*

15. ¿Qué palabras o atributos asocia con estas marcas?

Chery

Chery

Changan

Changan

Deepal

Deepal

BYD

BYD

Geely

Geely

Great Wall

Great Wall

Jetour

Jetour

MG 

MG 

Zeekr

Zeekr

16. ¿Cuál es su percepción general de estas marcas?*

16. ¿Cuál es su percepción general de estas marcas?*

Negativa
Neutral
Positiva
Chery
Changan
Deepal
BYD
Geely
Great Wall
Jetour
MG
Zeekr

17. ¿Ha comprado vehículos de estas marcas anteriormente?*

17. ¿Ha comprado vehículos de estas marcas anteriormente?*

No
Chery
Changan
Deepal
BYD
Geely
Great Wall
Jetour
MG
Zeekr

18. ¿Qué tan probable es que compre un vehículo de estas marcas en el futuro?*

18. ¿Qué tan probable es que compre un vehículo de estas marcas en el futuro?*

Muy improbable
Algo probable
Muy probable
Chery
Changan
Deepal
BYD
Geely
Great Wall
Jetour
MG
Zeekr

La gran mayoría son de evolución crónica e insidiosa, con una primera etapa predominantemente inflamatoria, denominada fase de alveolitis, seguida de una etapa crónica y progresiva de fibrosis. Comparten características clínicas, radiológicas y funcionales por lo que se agrupan bajo el término genérico de Enfermedad Pulmonar Intersticial Difusa (EPID).

(Lea También: Enfermedades Digestivas)

Patogenia de las enfermedades intersticiales

Los fenómenos que conducen a la enfermedad intersticial del pulmón son en extremo complejos y no pueden se atribuidos a una sola célula ni a un solo mecanismo patogénico. En su desarrollo se requiere la participación de varias células y múltiples mecanismos que interactúen para promover o estimular la inflamación y la fibrosis, y/o para frenar o inhibir la producción de sustancias antifibrogénicas.

El daño inicial ocurre siempre en las células epiteliales tipo I o en las células endoteliales, dependiendo de la vía de ingreso del agente agresor.

Después del daño celular epitelial, se presenta edema y hemorragia, en oportunidades con depósito de fibrina en las paredes alveolares lo que se conoce como membrana hialina; luego los macrófagos y las células mesenquimales activadas producen sustancias (Interleuquina I, factor de necrosis tumoral, leucotrieno B4, e interleuquina 5) que atraen neutrófilos y eosinófilos. Estas nuevas células atraídas al foco de inflamación liberan sus enzimas proteolíticas y sus radicales libres ocasionando mayor daño en el epitelio y endotelio, ampliándose y perpetuándose el fenómeno.

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De otra parte, el endotelio lesionado produce moléculas de adhesión ICAM (Moléculas de adhesión intercelular) y las VCAM (Moléculas de adhesión de células vasculares) que tienen la propiedad de “fijar” a los leucocitos circulantes pues reaccionan con otras moléculas, las integrinas (CD11 CD18), localizadas en sus membranas.

En donde quiera que se encuentre una molécula de adhesión con una integrina, el leucocito es fijado al endotelio y pasa al sitio de inflamación. El daño celular ocasiona disrrupción de las uniones celulares y daño en la membrana basal, lo que permite que la fibrina se ponga en contacto con la fibronectina de la matriz dando comienzo a la fibrosis.

Luego de dos a cuatro días, los neutrófilos son reemplazados por linfocitos y simultáneamente los neumocitos tipo II pierden sus organelos, proliferan y se diseminan por la superficie alveolar para reemplazar a los neumocitos tipo I dañados. En una primera instancia se diseminan como células cuboidales, ocasionando el aspecto histológico denominado “cuboidalización del epitelio”.

Al parecer la epitelización por parte de los neumocitos II se hace normal en aquellos sitios en donde la membrana basal se mantuvo indemne, pero no en donde fue lesionada. La pared alveolar se observa engrosada por infiltración de fibroblastos y células inflamatorias. Posteriormente se comienzan a organizar los exudados fibrinoides, pero no se observa neoformación vascular.

Luego de 14 días hay gran depósito de nuevo colágeno tipo I producido por los fibroblastos que se encuentran en gran cantidad. Pueden observarse distensión de espacios aéreos y formación de panal de abejas. Si persiste la respuesta inflamatoria, se observaran focos de destrucción de la arquitectura normal del parénquima pulmonar con extensa fibrosis e infiltración de linfocitos en áreas fibróticas.

Esta respuesta no es homogénea ni sincrónica, se hace a parches alternando áreas muy comprometidas con otras normales.

Al parecer existen mecanismos hemostáticos locales que regulan el flujo sanguíneo o aéreo que hacen que la distribución del agente agresor no se realice en forma homogénea.

Clasificación

Existen muchas clasificaciones de las enfermedades intersticiales del pulmón. Las hay clínicas, radiológicas y patológicas. La más empleada, por su simplicidad, las clasifica en enfermedades de etiología conocida y no conocida.

Este último grupo abarca aproximadamente las dos terceras partes de todas las enfermedades. A su vez, cada uno de estos grupos se subdivide de acuerdo a si forman o no granulomas.

Causa conocida

Con formación de granulomas:

– Inhalación de polvos inorgánicos.
Neumoconiosis.
– Inhalación de polvos orgánicos.
Alveolitis alérgica extrínseca.
– Infecciosas: tuberculosis, Micosis.

Sin formación de granulomas:

– Infecciosas: Pneumocystis carinii, virus, micoplasma.
– Drogas.
– Asbestosis.
– Radiación.
– Inhalación de gases, humos, tóxicos.
– Síndromes eosinofílicos por parásitos o drogas.

Causa desconocida

Con formación de granulomas:

– Sarcoiodosis.
– Granuloma eosinofílico.
– Vasculítis: granulomatosis de
Wegener, angeítis alérgica de
Churg & Strauss, granulomatosis broncocéntrica.

Sin formación de granulomas:

– Neumonía intersticial idiopática: fibrosis pulmonar idiopática, neumonía intersticial aguda, N. intersticial descamativa, N. intersticial no específica.
– Enfermedades de colágeno: LES, A. reumatoidea, esclerodermia, Sjögren.
– Histiocitosis X.
– Linfangioleiomiomatosis.
– Síndrome pulmonares con eosinofilia: neumonía eosinófila crónica.
– Hemosiderosis pulmonar primaria.
– Proteinosis alveolar.
– Microlitiasis pulmonar.
– Síndromes hemorrágicos pulmonares: con capilaritis: Wegener, LES, Glomerulonefritis por complejos, Vasculítis necrotizantes, Crioglobulinemia. Sin capilaritis: hemosiderosis, Goodpasture, LES
– Espondilitis anquilopoyética.
– Desórdenes linfoproliferativos infiltrativos del pulmón.
– Amiloidosis alveoloseptal.
– Carcinomatosis linfangítica.

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Enfermedades Intersticiales Del Pulmón, Medicina Familia