Enfermedades Digestivas

MEDICINA FAMILIAR
EDUCACIÓN CONTINUADA PARA EL MEDICO GENERAL

CAPITULO 35
PILAR CASASBUENAS
MD., Internista gastroenteróloga endoscopista. Clínica de Marly. Instructor Asociado, Facultad de Medicina, Universidad El Bosque. Bogotá, D. C.

Enfermedad ácido péptica del estómago

La úlcera es una solución de continuidad que puede localizarse tanto en el estómago con en el duodeno. La enfermedad ulcerosa péptica se caracteriza por una pérdida de sustancia, con bordes definidos, que compromete la mucosa y la submucosa; su fondo está tapizado por una capa compuesta por leucocitos y fibrina, y ésta a su vez se encuentra sobre un bloque escleroinflamatorio de diferente aspecto según la edad de la úlcera. La úlcera de Cruveilhier es una interrupción completa de la mucosa y de la muscular en un bloque escleroso con deformidad de la mucosa hacia la muscularis mucosae provocando lesiones arteriales y nerviosas.

Epidemiología

En los países occidentales Europa y Estados Unidos la prevalencia en la población adulta de la úlcera gastroduodenal se estima en 10%.

La prevalencia mundial de úlcera gástrica (UG) está alrededor de una vez menos que la úlcera duodenal (UD). En los hombres es más frecuente la úlcera duodenal que en la mujer. La tasa de mortalidad de la úlcera gástrica es más elevada que la de la úlcera duodenal.

Existen teorías a favor de la existencia de un factor genético asociado a la presencia de úlcera gástrica. Ciertos factores agregados como el cigarrillo, el uso habitual de aspirina y de glucocorticoides juegan un papel importante en la morbilidad de la enfermedad pero sólo un factor, el uso de aspirina, tiene una relación con la úlcera gástrica.

Enfermedades asociadas como la hipercalcemia y la hipergastrinemia juegan un papel muy importante en relación con la UD.

Fisiopatología

Está lejos de aclararse con precisión. La hipersecreción clorhidropéptica y particularmente el ión H+ son considerados como uno de los factores agresivos; lo cual puede desencadenar lesiones celulares en las zonas diferentes al estómago (el cual fue concebido para soportar esta agresión); las ulceraciones son principalmente de localización duodenal, que es la única región del organismo en la que aún el pH es muy ácido. En efecto, solamente en el vértice del bulbo el pH se sube a 6, su neutralización se realiza por las secreciones intestinales y biliares. Al lado de los iones H, otros agentes agresivos se debe tener en cuenta: las sales biliares en medio ácido se comportan como moléculas no ionizadas y alteran la membrana plasmática alterando la barrera mucosa.

La debilidad de la defensa gástrica se basa en el concepto de la “barrera mucosa” compuesta esquemáticamente por 4 elementos: 1) el flujo sanguíneo que lleva a las células subyacentes oxígeno y bicarbonato; 2) la renovación celular cada 3 a 5 días; 3) las células mucosas que producen moco y bicarbonato estimuladas por ciertas prostaglandinas; 4) la capa superficial de moco adherida a las células que contiene una mezcla de moco y bicarbonato.

En relación con el medio interior la superficie de la barrera mucosa presenta un potencial transmembrana negativo muy aumentado en el antro. El daño de la barrera mucosa puede ser realizado por numerosos agentes agresivos que desencadenan la retrodifusión de iones H.

Este concepto de la barrera mucosa se reafirma al observar la mayor incidencia de úlceras en los epitelios de transición entre la mucosa fondo antral y antroduodenal. Esquemáticamente es entonces posible oponer la úlcera duodenal más frecuente en el hombre, con un factor hereditario marcado y una secreción ácida normal o aumentada, a la úlcera gástrica cuatro veces menos frecuente, con una predisposición masculina menos marcada, un factor hereditario menos evidente y una secreción de ácido débil o mediana.

(Lea También: Dispepsia, Parasitismo Intestinal)

Diagnóstico

Dolor ulceroso típico

Es un dolor de localización epigástrica como un cólico o presión de intensidad variable, cuya irradiación puede realizarse hacia el dorso o el tórax. En los casos de úlcera gástrica este dolor es más precoz (1 ó 2 horas post prandial), que en la úlcera duodenal, en la cual el dolor es más frecuente 3 a 4 horas después de las comidas (hambre dolorosa). Esta descripción clásica generalmente no se cumple, lo importante aquí es recalcar las características del dolor: asociado a las comidas, la desaparición del mismo cuando se toman antiácidos y sobre todo su periodicidad. El enfermo tiene estos síntomas todos los días después de cada comida durante un tiempo determinado: esta es la crisis ulcerosa que dura de 2 a 3 semanas y que después desaparece totalmente. Esta “curación” puede prolongarse semanas o meses.

Estas crisis pueden desencadenarse con el estrés psicológico o con medicamentos.

Complicaciones: éstas pueden hacer el diagnóstico de una enfermedad hasta ese momento latente y consisten en la aparición súbita de hemorragia digestiva o peritonitis por perforación.

La historia clínica es de capital importancia para el diagnóstico, el cual se comprueba:

a) Con los estudios de rayos X que fueron durante mucho tiempo el único medio de comprobar la existencia del nicho ulceroso.

Este método es excelente cuando el nicho existe pero no es efectivo para el diagnóstico de las úlceras lineales, ni tampoco permite la toma de biopsias para el estudio de las úlceras gástricas.

b) Endoscopia digestiva. A más de la visualización directa de la úlcera, permite la toma de las muestras para análisis de la patología de los bordes de la lesión y permite también, tanto en las duodenales como gástricas, la realización de un acto terapéutico (escleroterapia).

c) Medición de la acidez gástrica. Es útil cuando la enfermedad ulcerosa péptica es de difícil manejo médico y es necesario operar.

Antes de proponer cirugía debe estudiarse para descartar un síndrome de Zollinger Ellison con medición basal de ácido y de gastrina sérica.

Evolución

Tiende siempre a ser crónica independiente de su localización.

a) Hemorragia. Ocurre en 15 a 25% de casos y se presenta como síntoma inicial en 5%. La causa de la hemorragia puede ser debida a una ulceración de la arteria localizada en el fondo de la misma, con poca tendencia a detenerse espontáneamente. Es más frecuente en las personas que toman frecuentemente anticoagulantes o antinflamatorios no esteroideos. También lo es en los pacientes con grupo sanguíneo O.

b) Perforación. Generalmente se manifiesta por una peritonitis generalizada (úlcera de la pared anterior del bulbo) pero es menos frecuente que la hemorragia digestiva (5 a 15%). A veces el cráter de la úlcera después de penetrar las paredes compromete por vecindad órganos subyacentes como el hígado en las úlceras de la curvatura menor, el páncreas por el compromiso de la pared posterior del bulbo y del estómago. Esta úlcera perforada y sellada radiológicamente se ve como un nicho con aire, líquido y bario. También puede existir estenosis.

c) Estenosis. Generalmente es píloro duodenal (6 a 10%) secundaria a problemas pilóricos funcionales por espasmo o edema que desaparecen pero dejan una fibrosis residual retráctil cicatricial irreversible. Se confirma con radiología y endoscopia y el tratamiento es quirúrgico.

Cancerización de la úlcera gástrica

Este problema de la transformación maligna ha dado lugar a numerosas controversias y a numerosos términos: úlcera transformada, ulcerocáncer, “ulcer-like carcinoma”, etc. Su frecuencia es muy variable, 1 a 5%, pero se encuentra elevada en relación con la frecuencia de cáncer gástrico. Se podría explicar por la existencia de lesiones displásicas severas a nivel de los bordes de la úlcera. Por esta razón deben siempre tomarse biopsias de las úlceras gástricas. Por lo tanto, lo importante es considerar a todo paciente que tenga una úlcera gástrica dentro de la población con alto riesgo de cáncer gástrico.

Tratamiento

Reglas generales. Exclusión del alcohol, el cigarrillo y los condimentos. La hospitalización se reserva para cuando el paciente presente dolor severo. Se debe advertir estrictamente sobre el uso de AINES, ASA y glucocorticoides.

Tratamiento médico de la crisis. El objetivo es el de acelerar la cicatrización de la lesión y de la desaparición del dolor. Existen numerosos medicamentos, desde la cimetidina, hasta las últimas generaciones de los derivados de los inhibidores de la bomba de protones, (especificar el tratamiento).

Tratamiento de mantenimiento

Debe reservarse a los pacientes en tratamiento con aines, con anticoagulantes, y los sujetos muy mayores en los cuales una complicación asociada a sangrado o perforación podría ser mortal.

La enfermedad ulcerosa péptica y el Helicobacter pylori

Identificado en 1983 (germen gramnegativo de forma curva, que posee uno o más filamentos en uno de sus extremos) el H. pylori se encuentra muy raramente sobre una mucosa gástrica normal. Pero hay estudios que muestran su presencia en la mucosa gástrica de voluntarios sanos y éstos son asintomáticos.

Está asociado con la gastritis. En los casos de úlcera duodenal se encuentra entre el 80 a 100% de los casos y se ha visto que incide en la falta de cicatrización de las mismas y en la presencia de recidivas. No es el único factor que produciría la úlcera. La enfermedad ulcerosa péptica es multifactorial y la presencia del helicobacter se asociará a la hipersecreción y a los factores genéticos.

Su forma de actuar está relacionada con la ureasa, que produce modificaciones iónicas y lesiona la barrera mucosa gástrica.

El diagnóstico de infección por H. pylori se realiza con métodos directos por biopsia, citología o cultivo durante la endoscopia digestiva o por métodos indirectos como el Clotest que mide la actividad de la ureasa y los test respiratorios con Breath test.

El tratamiento incluye un inhibidor de la bomba de protones y dos antibióticos del tipo de la claritromicina y la amoxacilina.