Revisión de Temas: Respuesta Orgánica a la Sepsis

Respuesta Orgánica a la Sepsis

J. A. NIETO, MD, SCC, FACS.

Palabras claves: Infección, Bacteremia, Sepsis, Shock séptico, Hipoperfusión tisular, Catabolismo. Respuesta neuroendocrina.

Los fenómenos que ocurren en la respuesta orgánica a la sepsis, se inician con una agresión local durante la cual la endotoxina bacteriana estimula el sistema monomacrófago para la producción del factor de necrosis tumoral; éste a su vez. facilita la liberación de citokinas endógenas y de radicales libres de oxígeno, activa el complemento, proceso durante el cual se liberan leucotrienos y prostaglandinas. las cascadas de la coagulación y la jibrinólisis y pone en marcha una serie de reflejos neuroendocrinos orientados a mantener la volemia y la perfusión tisular. Todos estos efectos son interpretados por el sistema nervioso central que se manifiesta por presencia de dolor en la zona afectada, ansiedad Reneralmente causada por hipoxia e hipoperfusión cerebral y, de acuerdo con el estado evolutivo. alteración en el control térmico orgánico.

Se establece una respuesta a la agresión, man{festada inicialmente por tono adrenérgico, que es atendido por las reservas orRánicas mediante el incremento del cataholismo de las reservas grasas y proteicas; durante toda esta serie de eventos encadenados y en ocasiones simultáneos. el organismo puede llegar a establecer una deuda de oxígeno, deuda que finalmente lleva a la célula a estados hipometabólicos que la incapacitan para la respuesta recuperativa adecuada.

Introducción

La sepsis y su consecuencia final el shock séptico, es un proceso infeccioso que determina una serie de complejos desórdenes circulatorios y metabólicos que finalmente conducen a una inadecauda utilización de sustratos y a formación de energía en nivel celular; tratar de comprender en parte toda esta serie de reacciones, es el objeto de esta revisión.

Podríamos decir que la sepsis es una condición fisiopatológica que se encuentra comúnmente, que oscila dentro de un espectro de severidad que va de moderados y breves episodios de sepsis urinaria, hasta eventos que pueden atentar contra la vida, como lo es el shock séptico; tiene múltiples causas, puede originarse en infecciones causadas por gérmenes Gram negativos, Gram positivos, hongos o virus, y el cuadro clínico siempre es el mismo. independientemente de la causa que lo origina. Este estado clínico similar, refleja la liberación de iguales mediadores por parte del organismo durante el proceso infeccioso, que afectan siempre las mismas vías enzimáticas y producen reacciones celulares.

También puede presentarse en ausencia de gérmenes detectables y se denomina “Síndrome séptico” (1). En los años 80′ s se empezó a especular con las toxinas bacterianas y el LPS de la membrana bacteriana; con posterioridad se habló de la producción de citoquinas endógenas que actuarían como iniciadores y mediadores del cuadro clínico de la sepsis (2. 3).

Fisiopatología

La sepsis es una situación clínica que puede terminar abruptamente con la vida. Es el efecto clínico y la causa de cambios sistémicos en la homeostasis, que predisponen al desarrollo de la falla orgánica. El cuadro clínico de la sepsis y su consecuencia final el shock séptico. es el resultado de desórdenes en la función cardíaca, permeabilidad capilar, metabolismo celular y manejo del volumen circulatorio. Los mecanismos compensatorios que se ponen en funcionamiento en respuesta a esta agresión, se encuentran orientados a mantener la perfusión cardíaca y cerebral (4).

Un componente importante de la lesión asociada a la sepsis ocurre en nivel de la microvascularización que determina lesión endotelial, aumento de la permeabilidad capilar, pérdida de líquido, formación de edema y eventual trombosis capilar e isquemia.

Esta lesión microvascular se produce inicialmente por la activación del sistema inflamatorio y de las cascadas enzimáticas que se activan durante el fenómeno de reperfusión de áreas que han quedado isquémicas durante los eventos iniciales de la sepsis y del shock séptico. Hay producción de oxidantes endoteliales, activación de las cascadas del complemento, de la coagulación y la fibrinólisis, activación de los neutrófilos, producción de citoquinas por el sistema monomacrófago, producción de metabolitos derivados del ácido araquidónico, metabolismo anaeróbico, alteración en la utilización de sustratos energéticos y acidosis láctica (Diagrama de flujo N° 1).

Interrelación entre el sistema neuroendocrino y las citokinas

Diagrama de flujo N° 1. Interrelación entre el sistema neuroendocrino y las citokinas, y sus efectos durante la sepsis.

Terminología

La Conferencia de Consenso realizada en Chicago en 1991 por parte del Colegio Americano de Médicos del Tórax y la Sociedad de Medicina Crítica, estableció una serie de definiciones que pueden aplicarse a los pacientes con sepsis y sus consecuencias.

El término sepsis implica una respuesta clínica a la infección; este cuadro es similar, por no decir que idéntico, al Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica, cuadro que se presenta en ausencia de la infección, es decir, sin gérmenes viables demostrables en la sangre.

Esta respuesta inflamatoria sistémica la vemos asociada a un sinnúmero de situaciones clínicas, mucho antes de que se haya establecido el episodio infeccioso; la vemos en episodios de politraumas severos, en quemaduras extensas, en la pancreatitis, en situaciones de isquemia y en el shock hemorrágico, y es mediado por la liberación de citoquinas endógenas (5).

Este mismo escrito establece una serie de definiciones que tratan de racionalizar el uso de la teminología empleada alrededor de los fenómenos que se orIginan en un cuadro infeccioso, así:

Infección: Respuesta inflamatoria a la presencia de microorganismos en fluidos o tejidos orgánicos.

Bacteremia: Presencia de microorganismos viables en la sangre.

Sepsis severa: Infección asociada con falla en la perfusión tisular o hipotensión.

Shock séptico: Sepsis con hipotensión asociada, a pesar de resucitación adecuada, con presencia de anormalidades en la perfusión tisular.


Doctor Julio Alberto Nieto Silva. Pro! Titular de Cirugía.
Jefe División Asistencial, Hosp. Militar Central, Fac. de
Med. Univ. Militar Nueva Granada, BORotá, D.C., Colomhia.

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