Bogotá. El prurigo actínico (PA) es una foto-dermatosis frecuente entre la población amerindia, con una alta incidencia en mujeres y niños menores de diez años. No se ha descrito ni la causa ni el agente etiológico de la enfermedad. No se sabe mucho sobre los mecanismos patogénicos de la enfermedad, aunque se han encontrado asociaciones con los antígenos leucocitarios humanos o de histocompatibilidad (HLA); respuestas inmunes locales parecen jugar un papel importante en su expresión, como ocurre en los trastornos autoinmunes de la piel como el pénfigo y la psoriasis.
El HLA DRB1(*)0407 se ha asociado en diversas poblaciones con el PA. Esta clase de subtipo II de HLA-DR no se ha estudiado en Colombia. Recientemente se han publicado en la literatura indexada dos estudios sobre este tema. En uno participaron investigadores del Instituto de Genética Humana de la Pontificia Universidad Javeriana y en el otro, especialistas del Instituto Dermatológico Federico Lleras Acosta.
En el trabajo de los genetistas se compara la inmunidad celular y la humoral de pacientes con prurigo actínico e individuos controles, a través de estudios de proliferación in vitro, pruebas de ELISA e inmunofluorescencia. Los pacientes presentaron una mayor reactividad que los del grupo control, a autoanticuerpos en la piel y también a las respuestas proliferativas a antígenos autólogos de la piel. La respuesta inmune celular policlonal contra los mitógenos de las células T y contra los estímulos alogénicos estaba disminuída en el grupo de los pacientes, lo cual demostró una reactividad autoinmune en los enfermos con prurigo actínico. De esa manera los científicos de la Javeriana postularon que los pacientes con PA pueden tener uno o más antígenos dérmicos que estimulan una respuesta autoinmune que causa las lesiones en la piel. Como el PA es una patología dermatológica, cualquier respuesta immune debe estar localizada y los linfocitos infiltrantes observados en las biopsias de piel deben ser activados por dichos antígenos hipotéticos.
El trabajo de los dermatólogos fue realizado para establecer si hay una asociación entre el PA y el HLA DR en la población colombiana. Cuarenta pacientes con un diagnóstico clínico de PA y cuarenta controles saludables fueron estudiados y agrupados por edad, sexo y sitio de nacimiento. Se tipificó el HLA para HLA DRB1 y DRB10(*)4 (cuando fue necesario) por medio del método de PCR-SSP, utilizando muestras de sangre. Se encontró una alta frecuencia de HLA DRB1(*)0407 en el grupo de enfermos (97.5% vs. 30%). La frecuencia alélica de HLA DRB1(*)0407 fue de 63.8% en el grupo de PA y de 14.5% en los controles. En este ultimo grupo hubo una mayor frecuencia de alelos DRB1(*)01 (14.5% vs. 1.25%) y de DRB1(*)13 (23.7% vs. 2.5%). El pequeño número de controles no permitió llegar a conclusiones acerca de los alelos de HLA. El subtipo HLA DRB1(*)0407, encontrado en el PA en estudios conducidos en Inglaterra, Escocia, Irlanda y Méjico también estuvo asociado en el grupo colombiano. Este hallazgo –concordante en pacientes de diferentes grupos étnicos puede ser útil para el diagnóstico y probablemente es importante en la patogénesis. Los alelos DRB1(*)01 y DRB1(*)13 fueron más frecuentes en el grupo control que en el de los enfermos, pero no sabemos si juegan un papel en la resistencia a la enfermedad.
El PA es una fotodermatosis con probable predisposición genética como hemos visto, afecta zonas expuestas de la piel, en especial áreas más salientes de la cara, labios y también la conjuntiva. Se inicia generalmente en la niñez y tiene una evolución crónica. La entidad es conocida en poblaciones mestizas de Latinoamérica y en indios norteamericanos, generalmente en regiones localizadas a más de mil metros sobre el nivel del mar. Se ve en mujeres dos veces más que en hombres. En 45% de los casos se observa conjuntivitis, pigmentación café y formación de pseudo-pterigios. Los labios están comprometidos en el 85% de los casos, de manera crónica y recurrente. Debido al prurito intenso, la piel se liquenifica y muestra costras hemáticas, hiperpigmentación y manchas hipocrómicas. En la histopatología se observa hiperqueratosis con paraqueratosis, acantosis regular en forma constante y engrosamiento de la lámina basal, o bien espongiosis y vacuolización de la misma, en la dermis se aprecia un infiltrado inflamatorio linfocitario denso perivascular superficial, que tiende a formar conglomerados, o centros germinales que se aprecian en 80% de los casos de queilitis y 88% en conjuntiva, lo cual se considera característico de esta entidad.
Gomez A, Umaña A, Trespalacios AA. Immune responses to isolated human skin antigens in actinic prurigo. Med Sci Monit. 2006;12(3):BR106-13.
Suarez A, Valbuena MC, Rey M, de Porras Quintana L. Association of HLA subtype DRB10407 in Colombian patients with actinic prurigo. Photodermatol Photoimmunol Photomed. 2006; 22(2):55-8.
Programa de Educación Continua (PAC) en Dermatología. Fotodermatosis y fotoprotección https://www.galderma.com.mx/pac/Pac1/d1_p41.htm#fig5
