MEDICINA FAMILIAR
EDUCACIÓN CONTINUADA PARA EL MEDICO GENERAL
Son varias las patologías que pueden alterar la visión y la audición en el paciente adulto. No todas ellas son de origen neurológico; su causa puede ser oftalmológica, sin que el sistema nervioso tenga alguna participación. Como en todo, una historia clínica adecuada y un buen examen físico son la clave para diagnosticar un problema visual, intuir el origen del mismo, y tomar la conducta pertinente para diagnosticarlo y tratarlo.
Pérdida aguda de la visión
Cuando se está ante un paciente con esta condición el interrogatorio debe dirigirse hacia los siguientes puntos: 1. ¿el síntoma es monocular o binocular?; 2. ¿la causa de la pérdida de la visión está ocasionada por causas neuronales, ópticas o ambas?. Tanto las causa ópticas y neuronales reducen la visión central y alteran la percepción de los colores. Entre las causas oculares más frecuentes de pérdida monocular de la visión, de origen óptico, son opacificación de la córnea, hifema, cataratas y hemorragias vítreas. El examen con una lámpara de hendidura o un oftalmoscopio indirecto es usualmente requerido para lograr un diagnóstico correcto; esto quiere decir, que debe participar activamente un médico oftalmólogo en el proceso.
Glaucoma de ángulo cerrado
Los hallazgos clínicos más frecuentes consisten en dolor ocular, pérdida de la visión, ojo rojo, opacificación de la córnea, pupila dilatada y fija, aumento de la presión intraocular. En la mayor parte de los casos el síndrome es unilateral y la demora en el diagnóstico puede desembocar en una oclusión de la arteria central de la retina con ceguera permanente como secuela.
Hemorragia vítrea
Generalmente es el resultado de una retinopatía diabética proliferativa, trauma o síndrome de Terson (hemorragia vítrea asociada con hemorragia subaracnoidea). En estos pacientes hay disminución del reflejo retiniano a la luz. En la mayoría de pacientes el cuadro se resuelve espontáneamente, pero en ocasiones hay que practicar vitrectomía.
Desprendimiento de la retina
Esta entidad usualmente se asocia con trauma, miopía alta e historia familiar de desprendimiento de la retina. El paciente se queja inicialmente de fotopsias, que son precipitadas por los movimientos oculares. El área de desprendimiento de la retina puede crear una sombra o cortina en el campo visual. En todos los casos se recomienda valoración oftalmológica especializada.
Neuropatía óptica
Ocurre asociada a fenómenos inmunológicos tales como el síndrome antifosfolípido. Algunas veces es dolorosa, no hay distorsión visual y pueden encontrarse defectos altitudinales del campo visual, es decir, el paciente no ve el hemicampo superior o inferior. Su principal diagnóstico diferencia es la maculopatía. Esta raramente cursa con dolor, puede causar distorsión visual y la visión se recupera lentamente después de un estímulo con luz brillante.
Neuritis óptica
Consiste en la inflamación del nervio óptico y puede tener múltiples causas: enfermedades desmielinizantes (como la esclerosis múltiple en donde aproximadamente 30% de los pacientes debutan con este síntoma), tóxicos, déficit nutricionales y trauma. El paciente desarrolla de manera característica dolor con los movimientos oculares y disminución de la visión que suele ser peor durante los primeros dos meses a partir del inicio de los síntomas.
En el caso de la neuritis óptica de causa no aclarada, la visión puede recuperarse hasta en 90% de los casos, de manera gradual. En los casos en que se documenta etiología, el pronóstico de la neuritis óptica dependerá de ésta. El manejo de la crisis aguda se hace con glucocorticoides. Idealmente la metilprednisolona en bolos de 750 mg/día por tres días y posteriormente un mantenimiento por vía oral que se mantendrá el tiempo que sea necesario de acuerdo con la causa de base. La discromatopsia, o trastorno en la percepción de los colores, es uno de los hallazgos clínicos más precoces en los pacientes con neuritis óptica.
Vale la pena recordar el concepto de neuritis óptica retrobulbar (la producida por el metanol, por ejemplo) en donde por ser la inflamación del nervio óptico por detrás de la cabeza del mismo, el fondo de ojo puede aparecer normal cuando se hace la fundoscopia.
Cuando se sospecha esta condición, los potenciales evocados visuales son de gran utilidad ya que como se plantea en los libros: “en estos casos ni el médico ni el paciente ven nada”.
Neuropatía óptica compresiva
Usualmente estos pacientes presentan pérdida lentamente progresiva de la visión por uno o ambos ojos. Con bastante frecuencia hay compromiso concomitante del quiasma óptico.
Además, las lesiones que ocurren cerca de la órbita suelen acompañarse de proptosis. Las que comprometen el ápex orbitario cursan con oflalmoplejía y proptosis. En los niños este tipo de neuritis óptica puede ser secundario a hemangiomas cavernosos y gliomas del nervio óptico; en adultos jóvenes, hemangiomas cavernosos y meningiomas del nervio óptico o del ala del esfenoides; tumores orbitarios primarios o lesiones metastásicas, especialmente linfomas.
Lesiones de la vía visual
Pueden ser quiasmáticas o retroquiasmáticas ya que las prequiasmáticas hacen referencia al compromiso del nervio óptico que ya se discutió arriba. Cuando la lesión es quiasmática se producirá como defecto una hemianopsia heterónima o bitemporal; un craneofaringioma, por ejemplo, podría presentarse de esta manera. Cuando la lesión es retroquiasmática, ocurrirá un defecto hemianópico, como por ejemplo una hemianopsia homónima contralateral a la lesión; un evento cerebrovascular de la arteria cerebral media, por ejemplo, podría incluir este hallazgo dentro de su presentación clínica. Si el defecto fuera más posterior, podría cursar con cuadrantanopsia.
Oftalmoplejia internuclear
Este trastorno ocurre cuando una lesión generalmente vascular o desmielinizante afecta el puente, en el tallo cerebral. Esta lesión puede comprometer el fascículo longitudinal medio (que conecta los núcleos del III y VI pares craneales en el puente), o la sustancia reticular paramediana póntica. El paciente consultará por visión doble, en el plano horizontal.
Puede haber dificultad para la abducción de un ojo y para la aducción del otro en forma simultánea, con nistagmus horizontal asociado, o déficit para la convergencia de la mirada sin otra causa que la explique. El estudio de elección es la resonancia nuclear magnética de cerebro y su pronóstico dependerá de la causa de base.
(Lea También: Síndrome Anémico)
Otras causas frecuentes de oftalmoplejía
Algunas otras causas de oftalmoplejía tienen su origen en compromiso muscular o de la unión neuromuscular. Tal es el caso de la miastenia gravis, que puede ser ocular pura y en cuyo caso el paciente se quejará de diplopia fluctuante (está bien en la mañana al levantarse y empeora en el transcurso del día, y si descansa los ojos vuelve y mejora); esa fluctuación se constituye en la clave para su diagnóstico.
En las formas generalizadas de miastenia, la debilidad generalizada, también fluctuante según la historia clínica, y el compromiso respiratorio en la crisis miasténica, son la clave para el diagnóstico. En estos pacientes siempre hay que buscar otras enfermedades autoinmunes tales como tiroiditis, diabetes, etc. La distrofia ocular pura, que hace parte del capitulo de las distrofias musculares en cualquier texto clásico de neurología, también puede presentarse de esta manera aunque el curso clínico es progresivo, no fluctuante, y tiene componente hereditario.
Vértigo
Se define como una ilusión de movimiento que aunque comúnmente es rotacional, también puede ser lineal o de inclinación. La presencia de una sensación de movimiento exclusivamente lineal debe hacer sospechar una lesión aislada de los otolitos o de las conexiones centrales de éstos.
La mayoría de los vértigos son periféricos; es decir, tienen su origen en el trayecto comprendido entre el oído medio y los núcleos vestibulares de VIII par craneal, inclusive.
Menos frecuentemente, el vértigo es de origen central; es decir, su origen está en las cortezas parietal o temporal, en las vías que comunican estas cortezas con el sistema vestibular, o en el cerebelo. Entre las causas más frecuentes de vértigo periférico se encuentran: infecciones (otitis media, laberintitis, meningitis basales, etc.); cambios posicionales (vértigo posicional benigno); migraña; hídrops endolinfático (30); tumores (del oído medio, hueso temporal, “Shwanoma” vestibular (mal llamado neurinoma del acústico); esclerosis múltiple (en 5% de los casos, el vértigo es la primera manifestación de la enfermedad); fármacos (que resulten tóxicos para la rama vestibular del VIII par craneal, como es el caso de los aminoglicósidos); enfermedad cerebrovascular (que comprometa el territorio posterior, especialmente la arteria basilar); enfermedades sistémicas (diabetes e hipertensión arterial: por daño vasculítico, neuropático o ambos; dislipidemia).
En la tabla 1 se resume las principales características a tener en cuenta para definir si un vértigo es central o periférico.
Tabla 1. Diagnóstico diferencial por semiología entre el vértigo central y periférico. |
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Signo o síntoma |
Periférico |
Central |
| Latencia Fatigabilidad Adaptación Dirección del nistagmus Intensidad de los signos y síntomasReproductibilidad |
3-45 segundos + + Fija o cambiante Vértigo severo, náusea, vómito y nistagmusInconstante |
No hay latencia – – Fija o cambiante Vértigo moderado, nistagmus poco intenso.Inconstante |
| Tomado de Yepes M, Pedraza O. Neurootología y Enfermedades del Cerebelo. En: Toro J, Yepes M, Palacios E. Neurología. Bogotá, D.C.: Mc Graw- Hill Interamericana; 2001: 545. | ||
El primer paso en el manejo del vértigo es tratar de identificar una causa que lo origine ya que, en la medida en que se encuentre, el manejo y el pronóstico dependerán de dicha causa.
Mientras se logra la remisión de la causa de base, si esto es posible, se puede ayudar al paciente con fármacos anticinetósicos tales como dimenhidrinato (derivado fenotiacínico), antihistamínicos (betahistina, por ejemplo), gabaérgicos (benzodiacepinas), antieméticos (metoclorpropamida), neurolépticos (clorpromazina), anticálcicos (cinarizina, flunarizina, nimodipina), gimko-biloba.
En algunos casos de vértigo central refractario al manejo convencional resulta útil el uso de isoniacida a las dosis habituales para TBC.
La terapia vestibular apoya de manera importante al manejo farmacológico y hace que éste sea más corto. Cuando no hay una causa de base, el manejo será sintomático y se orientará de la misma manera que ya se describió.
Cabe recordar que una causa frecuente de vértigo periférico es la cefalea tensional. Por eso a todo paciente que consulta con este síntoma, máxime cuando no hay claridad sobre su posible causa, hay que buscarle puntos tensionales y analizar si puede configurarse el diagnóstico de este tipo de cefalea.
En tales casos debe apoyarse el tratamiento con amitriptilina, antiinflamatorios no esteroideos y terapia física con indicaciones para una mejor higiene postural.
Sordera súbita
Es un motivo de consulta al que ocasionalmente debe enfrentarse el clínico tanto en urgencias como en la consulta externa.
Puede deberse a causas tan simples como un tapón de cera o un cuerpo extraño en el oído, hasta por otras menos sencillas como una oclusión de la arteria auditiva (rama de la basilar), un tumor en el ángulo pontocerebeloso (en este caso generalmente se acompaña de vértigo y séptimo par), consumo de fármacos ototóxicos (el etambutol, por ejemplo) o el trauma acústico.
Su pronóstico y manejo dependerá de la causa de base.
En todo paciente con vértigo o sordera el primer examen que debe realizarse es una otoscopia bilateral. Si allí no se encuentra la causa, ya el neurólogo o el otorrino utilizarán las pruebas de diapasón(para definir si una hipoacusia o sordera es conductiva o neurosoensorial) y, si persisten dudas, exámenes tales como la audiometría, potenciales evocados auditivos de tallo cerebral y la resonancia nuclear magnética de cerebro, pueden ser de utilidad.
