Discusión en el Diagnóstico de la Metaplasia Intestinal del Esófago o Esófago de Barrett

El diseño de estrategias para el seguimiento de entidades que se asocian fuertemente al cáncer es la manera actual de disminuir la incidencia del mismo así como de los costos asociados con sus cuidados terciarios aunque en los últimos años se han destinado recursos a investigar los marcadores biológicos de la neoplasia y la manera de usarlos en clínica que no han mostrado, por ahora, conveniencia económica por encima de la tradicional manera de hacer prevención secundaria que en la mayoría de entidades neoplásicas de la mucosa digestiva no es otra que el descubrimiento de lesiones en estados tempranos a través de tamizaje o el seguimiento de casos índice en pacientes sintomáticos por el uso combinado de endoscopia e histología.

El esófago de Barrett se conoce como:

Una entidad premaligna (17) y se han hecho múltiples estudios para definir su historia natural (18-21)con tropiezos que, en principio no eran siquiera vislumbrados como la definición endoscópica de la entidad (14,22) aunque ésta sea el único método capaz de hacerlo evidente, así como la entronización del modelo anglosajón de realizar endoscopia sólo en caso de fracaso terapéutico asumiendo que la enfermedad pudiera curarse e, incluso, asumiendo sin evidencia epidemiológica que la desaparición de los síntomas era un marcador de la aparición del esófago de Barrett lo cual se ha desvirtuado en estudios de poblacion recientes que demuestran los índices de severidad de los síntomas como predictores de riesgo (6).

La evidencia disponible demuestra que la endoscopia es el único método capaz de detectar la enfermedad (22) y se han realizado investigaciones para analizar su rendimiento diagnóstico y la manera de mejorarlo (13, 14, 23, 24).

Esto, en nuestro medio, es una necesidad sentida ya que, además de la alta prevalencia de pacientes con síntomas de reflujo gastroesofágico (6, 25-28), se suman la alta frecuencia de entidades neoplásicas del esófago (carcinoma escamocelular) y del estómago (adenocarcinoma).

Otra dificultad diagnóstica en endoscopia, además de la variabilidad interobservador, es la variabilidad aún mayor que existe entre los patólogos que evalúan el material proveniente de estos pacientes; esto hace que deban buscarse métodos de selección de los pacientes según su evolucíón, a nivel molecular.

Se ha postulado una sensibilidad promedio de la esofagoscopia del 85% para la detección de esófago de Barrett (22), en pacientes seleccionados, lo cual disminuye según nuestros datos a una cifra casi asaroza cercana al 50%, cuando no hay una encuesta de síntomas previa a la endoscopia como pudiera inferirse de nuestro estudio.

Las técnicas de cromoendoscopia:

Se han postulado como alternativas para disminuir los errores diagnósticos. La doctora Irene Canto, en un estudio realizado (14) en 26 pacientes con histología de esófago de Barrett, mostró para la tinción de azul de metileno una sensibilidad del 95% y una especificidad del 97%, con valores predictivos positivo y negativo del 98 y 92%, respectivamente.

Por el contrario, nuestro estudio, que incluyó una muestra de 105 pacientes enrolados al azar, mostró que la sensibilidad fue de 55% y la especificidad fue del 63,6%, con valores predictivos positivo y negativo del 23 y 87%, respectivamente.

Esto parecería desvirtuar el valor de esta técnica en el contexto del trabajo cotidiano de una unidad de endoscopia, por el alto número de falsos positivos, y aún de falsos negativos, con datos en la literatura que demuestran que hay focos de metaplasia aún en la mucosa de aspecto normal (29).

En nuestro estudio la concordancia endoscópica-histológica:

Para el esófago de Barrett fue del 63,6%, con un sobrediagnóstico endoscópico de 1,5 veces, aún utilizando la tinción vital con azul de metileno. Si bien las diferencias son enormes, debe subrayarse el diseño experimental como la principal causa de las diferencias.

En una entidad con implicaciones pronósticas tan sombrías, la amplia variabilidad en cuanto al diagnóstico endoscópico y el histológico (30-33) debe llevar a una revisión por consenso de nuestro quehacer, para imponer una terminología unificadora.

Toda esta discusión adquiere una importancia enorme al revisar la supervivencia a 5 años de pacientes con adenocarcinoma surgido en esófago de Barrett, aun detectado por técnicas de seguimiento que muestran tasas no superiores al 24% (34).

Es notorio el hecho de que el término acuñado a raíz de la descripción puramente anatómica hecha por Norman Barrett (35), en forma relativamente reciente, se siga utilizando para definir un concepto ya no morfológico sino morfométrico y evolutivo en la carcinogénesis; esto se presta a la confusión reinante demostrada en la literatura y, lo que es más peligroso, en el manejo clínico de los pacientes (36).

De esta manera, nos permitimos sugerir que se realice endoscopia clasificadora a los pacientes con RGE con un criterio similar al usado para la dispepsia y la gastritis; que se mencione un término no epónimo para su descripción como el de epitelio intermedio con referencia a la unión de los epitelios, la distancia desde la arcada dentaria y que, obviamente, se haga un muestreo detallado por biopsias de los segmentos (37,38); y, que este tópico se ventile en reuniones de consenso a nivel nacional para que se unifiquen los criterios de descripción histológica y endoscópica.

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Referencias

  • 1. Haggitt RC, Dean PJ. Barrett ´s esophagus,dysplasia and adenocarcinoma. Hum Pathol 1994; 25: 982-993.
  • 2. Kahrilas P. Annual Postgraduate Course. ACG 1995.
  • 3. Weinteins W. Gastroenterology in the centennial year. AGA; 1997
  • 4. Wang K. Frontiers of therapeutic endoscopy. ASGE; 1997.
  • 5. Wong RK. Annual Postgraduate Course, ACG; 1997
  • 6. Lagergren J Bergstrom R, Lindgren A et al. Symptomatic gastro-esophageal reflux as a risk factor for esophageal adenocarcinoma. N Engl J Med 1999; 340: 825-831.
  • 7. Weston AP, Kumpotich PT, Cherian R, Prospective longterm endoscopic and histological follow of short segment Barrett ´s esophagus. Am J Gastroenterol 1997; 92: 407-413.
  • 8. Jonhston MH, Hammond AS, Laskia W, et al. The prevalence and clinical characteristics of short segments of specialized intestinal metaplasia in the distal esophagus on routine endoscopy. Am J Gastroenterol 1996; 8: 1507 – 1511.
  • 9. Cameron AJ. Epidemiology of columnar-lined esophagus and adenocarcinoma. Gastroenterology Clinic of NA 1997; 26: 487-494.
  • 10. Zhang ZF, Kurtz RC, Sun M, et al. Adenocarcinoma of the esophagus and gastric cardiac. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 1996; 5 :761-8.
  • 11. Sharma P, Morales TG, Bhattacharyya A, et al. Dysplasia in short segment Barrett ´s esophagus: a prospective 3 years follow-up. Am J Gastroenterol 1997; 92: 2012-16.
  • 12. Spechler SJ. Short and ultrashort Barrett ´s esophagus, what does it mean? Semin Gastrointes Dis 1997; 8: 59-67
  • 13. Morales TG, Bhattacharyya A, Camargo E, et al .Methylene blue staining for intestinal metaplasia of de gastric cardias with follow up for dysplasia.Gastrointest Endoscopy 1998; 48: 26-31.
  • 14. Canto MI,Setrakian S, Petras R, et al. Methylene blue selectively stains intestinal metaplasia in Barrett ’s esophagus. Gastrointestinal Endoscopy 1996; 44: 1-7.

Bibliografías

  • 15. Kim SL, Waring JP, Spechler SJ, et al, Diagnostic inconsistencies in Barrett ´s esophagus.Gastroenterology 1994; 107: 945-9.
  • 16. Fahmy MD, King J, Doyle M. Barrett ´s esophagus: over and under diagnosis.Am J Gastroenterol 1995; 90: 1558.
  • 17. Reid BJ, Blount PL, Rubin CE, et al. Flow cytometric and histological progression to malignancy in Barrett ´s esophagus; prospective endoscopic surveillance of cohort.Gastroenterology 1992; 102 : 1212-19.
  • 18. Cameron AJ, Kamath PS, Carpenter HA. Prevalence of Barrett ’s esophagus and intestinal metaplasia at the esophagogastric junction. DDW, AGA, 1997; 3176 (abstracts).
  • 19. Hirota WK, Loughney TM, Lazas DJ, et al. The prevalence and demographics of specialized intestinal metaplasia at the esophagogastric junction in a cohort of 889 prospectively studied patients. DDW, AGA, 1997; 3179 (abstracts).
  • 20. Kim SL, Waring JP, Spechler SJ, et al. Diagnostic inconsistencies in Barrett ’s esophagus. Gastroenterology 1994; 107 :945-9.
  • 21. Vaezi M., Ritcher J. Predictive parameters for Barrett ’s esophagus:a study using prolonges pH and bilirrubin monitoring. Am J Gastroenterol 1995; 90: 1572 (abstracts).
  • 22. Tytgat GN. Endoscopic feactures of the columnar-lined esophagus. Gastroenterology Clinics of NA 1997; 26: 507-17.
  • 23. Sánchez Robles C, Santalla F, Retamero MD. Barrett ’s esophagus. An epidemiological study in an area of Spain. Rev Esp Enferm Dig 1995; 87: 353-5.
  • 24. Yeh C, Hsu CT, Ho AS. Erosive esophagitis and Barrett ´s esophagus in Taiwan. Dig Dis Sci 1997; 42: 702-6.
  • 25. Chang CH, Poon S, Lien H, Chen G. The incidence of reflux esophagitis among the Chinese. Am J Gastroenterol 1997; 92: 668-75.
  • 26. Adreollo NA, Michelino MU, Bradalise NA, et al. Incidence and epidemiology of Barrett ´s epithelium at the Gastrocentro-Unicamp. Arq Gastroenterol 1997; 34: 22-6.

Fuentes

  • 27. Grunewald M, Vieth M, Kreibich H, et al. The status of diagnosis of Barrett ´s esophagus. Dtsch Med Wuchenschr, 1997; 122: 427-31.
  • 28. Gutiérrez O, Cardona HJ, Coral G, Mucosa gástrica heterotópica en esófago cervical. Rev Col Gastroenterol 1995; X(3): 125-31.
  • 29. Spechler SJ, Zeroogian JM, Antonioli DA, et al. Prevalence of metaplasia at the gastrooesophageal juntion. Lancet 1994; 344 :1533-36.
  • 30. Cameron A, Herschel A, Carpenter A. Barrett ´s esophagus, high grade dysplasia,and early adenocarcinoma:a pathological study. Am J Gastroenterol 1997; 4: 586-91.
  • 31. Valbuena JV, Klaus E, Gaitán A. Detección del cáncer de esófago y enfermedades premalignas mediante citología exfoliativa con balón. Rev Col Gastroenterol 1990; V(2): 85-92.
  • 32. Weinstein WM, Ippoliti AF. The diagnosis of Barrett ’s es phagus: glo-bets, globets, globets. Gastrointest Endosc 1996; 44: 91-4.
  • 33. Spechler SJ. The columnar-lined esophagus. History, terminology, and clinic issues.Gastroenterology clinics of NA, 1997; 26: 455-66.
  • 34. Menke-pluymers MBE, Schoute NW, Mulder AH, et al. Outcome of surgical treatment of adenocarcinoma in Barrett ´s oesophagus. Gut 1992; 33: 1454 -14
  • 35. Chandrasoma P. Pathophysiology of Barrett ´s esophagus. Sem Thorac Cardiovas Surg 1997; 9: 270-75.
  • 36. Spechler SJ, Goyal RK, The columnar-lined esophagus, intestinal metaplasia and Norman Barrett. Gastroenterology 1996; 110: 610-14.
  • 37. Wang HH, Sorle S, Zeroogian JM, et al. Value of citology in detecting intestinal metaplasia and asociate displasia at the gastroesophageal juction. Hum Pathol 1997; 28: 465-71.
  • 38. Hardwick RH, Morgan RJ, Warren BF, et al. Brush citology in the diagnosis of neoplasia in Barrett ´s esophagus. Dis Esophagus 1997; 10: 233-37.

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