Carcinoma de Lengua

En la cavidad oral se encuentran diversas estructuras anatómicas que, por su íntima relación espacial, se podrían confundir en el examen clínico general. Sin embargo, el comportamiento de las lesiones de la cavidad oral es diferente, dependiendo de su localización. En este capítulo sólo se revisan los tumores ubicados en la porción oral de la lengua.

La porción oral de la lengua esta subdividida: punta, los bordes laterales, el dorso y la porción ventral, siendo su límite posterior las papilas circunvalares o V lingual.

En términos generales, las tres cuartas partes de los cánceres de la lengua se localizan en los bordes laterales y en el tercio medio. Los tumores de la base de la lengua o del tercio posterior suelen presentarse clínicamente silentes y con mayor extensión e infiltración en profundidad que los de la lengua oral.

Según varios autores, en el momento del examen físico inicial los tumores de la lengua miden más de 2 cm en su diámetro mayor, lo que obliga a realizar tratamientos radicales para mejorar las tasas de supervivencia y de recaída local-regional. Se ha encontrado compromiso bilateral hasta en 20 % de los pacientes y compromiso contralateral sólo en 3% de los casos estudiados. Las metástasis de cánceres de la punta de la lengua son menos frecuentes que las de los cánceres del tercio medio.

Epidemiología

Los tumores malignos de la cavidad oral representan el 6% de todos los cánceres diagnosticados en Norteamérica y el 30% de todos los tumores malignos de cabeza y cuello. Se presentan en hombres y mujeres en una relación de 2:1. Sin embargo, últimamente se registra un incremento en el número de mujeres afectadas, por el creciente hábito de fumar. Esta entidad es más frecuente en la raza blanca que en la negra.

La incidencia del carcinoma de lengua aumenta con la edad, especialmente en las últimas décadas de la vida. En las personas menores de cuarenta años la agresividad es mucho mayor, con tasas de supervivencia muy bajas. Ocupa el segundo lugar entre los tumores la cavidad oral, representando aproximadamente 22%.

La manifestación inicial de estos tumores no es evidente, debido a que los músculos intrínsecos de la lengua producen un mínimo efecto de barrera, lo cual facilita el crecimiento del tumor y retarda el motivo de la consulta. El cáncer puede empezar como una lesión ulcerada e indolora, de aparición espontánea, que en la medida que crece produce dolor local, otalgia ipsilateral y dolor mandibular. Desde el punto de vista histológico, el tumor más frecuente es el carcinoma escamocelular.

En el Instituto Nacional de Cancerología se presentan anualmente 100 a 120 casos nuevos de cáncer de la cavidad oral, de los cuales 50% corresponden a carcinomas de lengua. Es más frecuente en hombres (75%) que en mujeres (35%). La edad de presentación fue entre los 50 y 70 años, en el 74% de los casos.

Etiopatogenia

Estudios epidemiológicos han demostrado repetidamente que los fumadores de tabaco y los consumidores de alcohol tienen mayor riesgo de sufrir cáncer de la cavidad oral, y su consumo consuetudinario simultáneo tiene efecto sinergístico. En algunos países de Asia se ha comprobada la correlación entre el cáncer de lengua y el mascado de tabaco, aunque en Norteamérica no ha sido demostrado. En Colombia se ha visto alguna
relación con el uso del cigarrillo en forma invertida (con el cerillo hacia dentro), costumbre que tienen las mujeres lavanderas de los ríos.

El riesgo de malignidad es 6 veces mayor en los fumadores. En la India, como en otros países asiáticos, se tiene el hábito de mascar una mezcla de tabaco con nuez de Betel, lo cual es altamente irritante para la mucosa de la cavidad oral; se reconoce que aumenta el riesgo en 2,8 veces.

El alcohol produce cambios sobre la mucosa, con efectos carcinogénicos directos; adicionalmente, su consumo produce alteraciones hepáticas con deficiencia en la detoxificación y en la absorción de vitaminas, lo cual favorece la presencia de cáncer.

También hay relación entre la desnutrición y el cáncer de la cavidad oral. Evidencia epidemiológica reciente demuestra que las Vitaminas A y C, así como los carotenos presentes en las frutas, vegetales y pan pueden servir como factor protector contra los cánceres epiteliales.

Otro factor etiológico posible es el papilomavirus humano, el cual ha sido detectado en diferentes concentraciones en displasias de la cavidad oral. Sin embargo, el papel exacto en la producción de cáncer no está del todo definido.

Enjuagues bucales con diferentes agentes antisépticos podrían ser carcinogénicos por sus efecto irritante sobre la mucosa, en la cual produce cambios displásicos.

Recientes avances en la investigación genética demuestran:

La importancia de genes y oncogenes en el desarrollo del carcinoma de la cavidad oral. Las nitrosaminas presentes en el cigarrillo se convierten en el más importante componente carcinogénico del tabaco, por su acción directa sobre el ADN de los genes supresores de tumor, efecto que lleva a la transformación neoplásica de la célula. La mutación genética más comúnmente
identificada está en el gen supresor p53 localizado en el cromosoma 17.

La sobreexpresión del gen p53 en cánceres de la cavidad oral ha sido correlacionada con el tabaco y el alcohol; igualmente, se ha demostrado la presencia del p53 en las lesiones displásicas de la cavidad oral, ofreciendo la posibilidad de usar este gen en el futuro como marcador tumoral para identificar los pacientes de alto riesgo de desarrollar la enfermedad.

También ha sido postulado que en la progresión de leucoplasia oral a cáncer pueden estar involucrada una serie de eventos genéticos potenciados por la presencia de nitrosaminas del tabaco, así como el resultado acumulativo de alteraciones de oncogenes y de genes supresores de los tumores.

Cuadro Clínico

Es usual que el paciente aqueje dolor y, en los casos mas avanzados, la necrosis tumoral y la inflamación en ocasiones se confunden con un proceso inflamatorio benigno.

Se puede encontrar compromiso mandibular y trismus por extensión a la región pterigoidea, con la consecuente pérdida de peso por la baja ingestión de alimentos.

(Lea También: Carcinoma de Lengua, Tratamiento)

Clasificación Histopatológica

 Más de 95% de las lesiones corresponden a carcinomas escamocelulares, que usualmente coexisten con leucoplasia. El carcinoma verrucoso es poco común, al igual que los tumores de las glándulas salivales menores.

Lesiones premalignas Leucoplasia:

 Esencialmente es una lesión de diagnóstico clínico y no histopatológico,
que se define como una placa blanca queratósica que no desaparece con la presión digital. Es diferente de las lesiones de candidiasis. Considerada como la más clara precursora de cáncer de la cavidad oral, es frecuente en los fumadores.

Entre el 4% y el 18% de las leucoplasias orales se pueden transformar en cánceres invasores; suelen encontrarse adyacentes a los cánceres orales, en prácticamente el 100% de los casos. Ciertos cambios morfológicos se asocian con mayor riesgo de transformación maligna: componentes rojos y erosivos, patrón de hiperplasia verrucosa y displasia microscópica. Se puede decir que el riesgo de transformación es mayor cuando la lesión se presenta elevada y con eritroplasia.

Eritroplasia: Se define como una placa mucosa roja no asociada con trauma, y que persiste una vez se han retirado los posibles factores etiológicos. La eritroplasia tiene un riesgo cinco veces mayor de transformación maligna cuando se instaura sobre una leucoplasia. Siempre se deben tomar biopsias de estas lesiones, para descartar malignidad.

Displasia: Describe cambios epiteliales anormales, con incremento en la relación núcleo-citoplasma y en el porcentaje de mitosis, pleomorfismo e hipercromía celular. Se cataloga en grados, lo cual da la pauta de agresividad en el manejo. La presencia de displasia también sugiere condición premaligna, con riesgo de transformación entre 10% y el 14%.

Hiperplasia verrucosa: Es una lesión premaligna indistinguible del carcinoma verrucoso, que puede derivarse de una lesión leucoplásica con correlación directa entre la presencia del virus del papiloma humano e hiperplasia verrucosa, coexistiendo hasta en 15% de los casos. Estas lesiones siempre deben ser extirpadas, para descartar malignidad.

Grados y variantes histológicas

En 1920 se inició la clasificación por grados de los tumores escamocelulares.

Los bien diferenciados presentan mínimo pleomorfismo y escasas mitosis, mientras los pobremente diferenciados tienen extenso pleomorfismo, con escasa queratinizacion y abundantes mitosis.

Aproximadamente el 95% de los cánceres de la cavidad oral son escamocelulares y se pueden describir como exofíticos, ulcerativos o mixtos. Los de tipo exofítico tienen un mejor pronóstico por su crecimiento lento. El patrón ulcerativo usualmente presenta infiltración profunda con alto grado histológico.

El carcinoma verrucoso en una variedad del escamocelular relativamente rara, que representa el 5% de todos los cánceres orales. Este tipo de cáncer se considera de bajo grado; es de aspecto de coliflor, con base amplia y coloración blanca debida a la presencia de abundante queratina. Esta variedad raramente da metástasis, por lo cual no está indicado practicar disección profiláctica del cuello.

Predictores de metástasis nodales

Se han descrito varias características clínicas e histológicas del tumor primario para determinar la probabilidad de metástasis.

Grosor tumoral: Este factor ha sido estudiado en relación con el melanoma. Sin embargo, para el cáncer escamocelular existen varios estudios que demuestran la correlación entre la profundidad del tumor y la presencia de metástasis nodales. Los tumores con profundidad mayor de 2 mm tienen 40% de posibilidad de enfermedad ganglionar metastásica.

Diferenciación: Los tumores pobremente diferenciados tienen mayor posibilidad de tener ganglios comprometidos en el cuello.

Invasión vascular y perineural: Estos han sido sugeridos como factores predictores de la presencia de metástasis ganglionares.

Tamaño tumoral: Los pacientes que presentan lesiones muy grandes en la cavidad oral tienen un riesgo aumentado de enfermedad ganglionar metastásica.

Diagnóstico

Es muy importante elaborar una historia clínica completa, detallando los antecedentes patológicos relacionados con la enfermedad (ingestión de cáusticos, tabaquismo, consumo de licor, hábitos de higiene oral, enfermedades infectocontagiosas, promiscuidad sexual). Los antecedentes familiares de enfermedades tumorales son importantes.

El examen físico completo debe incluir la exploración de la cavidad oral, con palpación bimanual de las estructuras, practicando medición de la lesión y registrando su relación con estructuras vecinas (mandíbula, piso de boca, base de la lengua, laringe, trígono retromolar y fosa amigdalina). El cuello debe ser palpado meticulosamente en busca de adenopatías metastásicas.

Se debe hacer una evaluación odontológica preoperatoria, y corregir focos de sobreinfección y factores irritantes. Es importante revisar el estado nutricional y, en lo posible, corregir deficiencias antes de la intervención quirúrgica, para favorecer la cicatrización y disminuir las complicaciones postoperatorias.

Se ordenan estudios complementarios según las características y condición individual del paciente.

Biopsia

La biopsia de la lesión es mandatoria antes de iniciar cualquier tratamiento. Se recomienda hacerla con anestesia local. Debe ser lo suficientemente profunda para incluir la parte sospechosa y tejido sano circundante.

Laboratorio

Se solicitan los estudios convencionales para todo paciente candidato a un procedimiento quirúrgico mayor. Ante la sospecha de enfermedad por transmisión sexual, se debe solicitar serología, antígenos para descartar hepatitis B, VDRL y HIV. En pacientes en quienes se observe sobreinfección concomitante a la patología tumoral, se deben hacer cultivos.

Radiografía bucal completa (Panorex)

Se realiza en pacientes en quienes se sospeche infiltración mandibular.

Radiografía de tórax

Hace parte de la evaluación preoperatoria, al igual que del estudio por enfermedad metastásica en pacientes con cánceres avanzados.

TAC

Está indicada en pacientes con lesiones avanzadas que requieren resección de estructuras vecinas.

RNM

Ante la sospecha de gran extensión tumoral a la base del cráneo, el espacio prevertebral o las estructuras relacionadas con el eje axial, la RNM es de gran ayuda para definir grados de resecabilidad.

Punción con aguja fina

Se debe realizar en los ganglios sospechosos de enfermedad metastásica. El procedimiento puede ser optimizado combinándolo con ecografía, especialmente en adenopatiás pequeñas o en pacientes con cuello corto y abundante panículo adiposo.

Clasificación

Se recomienda seguir la clasificación TNM de la UICC, para lesiones de cavidad oral.

Tumor Primario (T)

TX Tumor primario que no se puede valorar
TO No hay evidencia de tumor primario
Tis Carcinoma in situ
T1 Tumor menor de 2 cm
T2 Tumor mayor 2 cm y menor de 4 cm
T3 Tumor mayor de 4 cm
T4 Tumor que invade estructuras adyacentes

Ganglios linfáticos regionales (N)

NX Ganglios linfáticos regionales no se pueden valorar
NO No hay metástasis a ganglios regionales
N1 Metástasis a ganglio simple ipsilateral, no mayor de 3 cm
N2 Metástasis a un solo ganglio ipsilateral, no mayor de seis cm en su  diámetro mayor.
N2a Metástasis en un solo ganglio linfático mayor de 3 cm, pero no mayor de 6 cm en su diámetro mayor.
N2b Metástasis en múltiples ganglios ipsilaterales, no mayores de 6 cm en su diámetro mayor.
N2c Metástasis en ganglios bilaterales o contralaterales, no mayores de 6 cm en su diámetro mayor
N3 Metástasis en un ganglio linfático, mayor de 6 cm

Metástasis a Distancia (M)

MX No se puede valorar presencia de metástasis a distancia
MO No hay metástasis a distancia
M1 Metástasis a distancia

Clasificación Según el Grado Histopatológico(G)

GX Grado no puede ser evaluado
G1 Bien diferenciado
G2 Moderadamente diferenciado
G3 Pobremente diferenciado
G4 Indiferenciado

Estadificación

ESTADO 0 ESTADO 1 ESTADO II ESTADO III	T1s T1 T2 T3 T1 T2 T2	N0 N0 N0 N0 N1 N1 N1	M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0
ESTADO IV	T4 T4 CUALQUIER T CUALQUIER T CUALQUIER T	N0 N1 N2 N3 CUALQUIER N	M0 M0 M0 M0 M1