Ciguatera Intoxicación Alimentaria

10.2  

Manuel José Martínez Orozco
Médico Magister en Toxicología, Universidad Nacional de Colombia
Médico Toxicólogo y Forense del Centro Regulador de Urgencias,
Emergencias y Desastres (CRUED) Cartagena, Colombia
Docente Facultad de Medicina. Universidad de Cartagena, Colombia.

Álvaro Cruz Quintero
Médico Toxicólogo y de Urgencias Universidad Nacional de Colombia
Coordinador del Centro Regulador de Urgencias, Emergencias y
Desastres (CRUED). Cartagena, Colombia.
Docente Facultad de Medicina, Universidad de Cartagena. Colombia.

 Generalidades 

La ciguatera es un tipo de intoxicación alimentaria o enfermedad de transmisión alimentaria (ETA), producida por la ingesta de peces que contienen ciguatoxinas (CTXs), constituidas por poliéteres liposolubles producidas por microorganismos protistas flagelados que viven en los arrecifes de coral. Es una patología considerada a nivel mundial como un problema de salud pública1,2.

La acumulación de ciguatoxinas en los peces se produce por transmisión dentro de la cadena alimenticia, en donde las especies depredadoras mayores consumen peces pequeños herbívoros quienes a la vez han ingerido algas y dinoflagelados2.

Existen alrededor de 2.000 especies conocidas de dinoflagelados, pero solo 60 de ellas producen potentes toxinas citolíticas, hepatotóxicas o neurotóxicas peligrosas para los seres humanos y otros organismos, la aparición de estas toxinas está asociada con la proliferación de microalgas dañinas comúnmente denominada mareas rojas2,22.

Se estima que la prevalencia de ciguatera en regiones endémicas es menor al 0,1% de la población continental, mientras que en poblaciones isleñas del Pacífico sur y del Caribe la prevalencia puede ser mayor del 50%.

En los últimos años la población no endémica también se encuentra en riesgo debido al incremento en la exportación de pescado de las regiones endémicas a otras regiones del mundo3.

En las Islas de San Andrés y la costa caribe de Colombia se han descrito brotes de intoxicación después de ingesta de peces capturados en pesca deportiva. Es importante la notificación por parte del personal de salud de estos

eventos para alimentar los boletines epidemiológicos y así lograr que se disponga de datos más precisos en los diferentes países de América.

Toxicocinética 

Las ciguatoxinas son liposolubles, la ingesta de pescado es la forma de exposición más frecuente, se absorben rápida y completamente en el tracto intestinal, se cree que la exposición cutanea y por mucosas es la causa del adormecimiento de las manos durante el lavado del pescado afectado y de la sensación pruriginosa de la cavidad oral y disfagia después de su ingesta.

Las toxinas pasan a la sangre unidas a la albúmina sérica, donde se han detectado hasta 22 semanas después del consumo. Pueden ser secretadas durante la lactancia materna, atraviesan la barrera placentaria y pueden causar daño fetal. Igualmente, se ha descrito transmisión sexual de la ciguatera de mujer a hombre (dolor en el pene después del intercurso sexual) y viceversa (dolor pélvico y abdominal). La presencia

de disuria sugiere excreción de la ciguatoxina por este medio. Las toxinas se acumulan en el tejido adiposo, cuando se produce la lipólisis al bajar de peso o durante el ejercicio se pueden liberar toxinas y reactivar la sintomatología clínica, la mayor ruta de eliminación es la vía biliar y fecal4,5.

Mecanismo de acción 

Las CTXs se unen en el sitio 5 de los canales de sodio dependientes de voltaje, causando apertura en reposo e incremento en el flujo del Na+ al espacio intracelular, con despolarización de las células y la aparición de potenciales de acción espontáneos en células excitables, produciéndose una alteración de los mecanismos bioenergéticos, edema mitocondrial y celular con formación de vesículas en las superficies celulares4,5-7.

Investigaciones experimentales6 en ranas han demostrado que la ciguatoxina del Caribe (C-CTX-1) después de una hora de exposición produce despolarización de la membrana muscular y potenciales de acción repetitivos, aún en medios libres de Ca++. Igualmente se produce aumento en la liberación de acetilcolina y edema de las terminales nerviosas, reversibles con manitol hiperosmótico.

Las disfunciones observadas en la placa neuromuscular, por las alteraciones en la regulación de los canales de Na+ e inhibición de los canales de K+, son las responsables de los síntomas músculo esqueléticos observados en la toxicidad por ciguatera.

Se cree que los efectos cardiovasculares de las CTXs se deben al ingreso abundante del ion Na disparando la contracción muscular y la fuerza decontracción del músculo cardiaco, la ciguatoxina induce un mecanismo similar con el transporte de Ca++ a la célula intestinal epitelial causando incremento de calcio intracelular produciendo aumento en la secreción de líquidos intestinales, lo que explica la diarrea5.

Manifestaciones clínicas 

En intoxicaciones severas la sintomatología se presenta generalmente a los 30 minutos después de la exposición alimenticia, en casos moderados hasta 24 horas, siendo excepcional a las 48 horas. Se han descrito más de 30 manifestaciones clínicas, las gastrointestinales se presentan en la fase inicial de la enfermedad, con dolor abdominal, nauseas, sialorrea, vómitos y diarrea que pueden conllevar a la deshidratación y shock, con duración de pocos días.

En algunas ocasiones se acompañan de síntomas neurológicos como parestesias de labios, manos y pies, alteración de la percepción de la temperatura (disestesias) e incremento de la nocipercepción, hallazgos que pueden tardar semanas en desaparecer, también se ha descrito disfunción cerebelar transitoria, prurito localizado intenso (>70%), fatiga (> 90%), dolores musculares (>90%), dolores articulares (>70%), dolores de dientes (>30%) y alteraciones en el estado de ánimo con depresión y ansiedad en el 50% de los casos.

La intoxicación severa puede incluir síntomas cardiovasculares como bradicardia, hipo o hipertensión arterial, dificultad respiratoria y parálisis, pero las muertes son poco comunes7-14. Menos del 2% de los pacientes desarrollan posteriormente reacciones adversas a ciertos alimentos (pescado, pollo, cerdo, cacahuetes). Con el consumo de alcohol el 20% pueden experimentar los síntomas originales.

Se han descrito casos15,16,17e transmisión materno fetal a través de la lactancia.

Las CTXs atraviesan la membrana placentaria, pero no se ha reportado teratogenicidad18, algunos autores han considerado la advertencia del riesgo fetal de parálisis facial temporal19.

En general los síntomas desaparecen en semanas a meses, sin embargo, en un 5% de casos pueden persistir por años.

Diagnóstico 

El síndrome clínico es variable, depende del tipo, cantidad de toxina presente en el alimento y la susceptibilidad individual. Para el diagnóstico se requiere el antecedente de consumo de pescado y el posterior desarrollo de la sintomatología.

Se puede solicitar hemograma, glicemia, parcial de orina, pruebas de función renal y electrolitos. En casos severos el TAC cerebral permite evaluar la severidad de edema cerebral.

Aún no es posible realizar pruebas analíticas en tejidos o secreciones humanas para detección de ciguatoxinas. En caso de existir muestradel pez ingerido, debe ser recolectada en bolsa de plástico limpia y mantenida en refrigeración para la detección mediante inmunoensayo de la ciguatoxina.

Diagnóstico diferencial 

Escombroidosis, intoxicación paralítica por crustáceos, intoxicación neurotóxica por crustáceos, intoxicación diarreica por crustáceos, intoxicación amnésica por  crustáceos, intoxicación por pez globo (tetrodotoxina).

Tratamiento 

Existe consenso que el tratamiento es sintomático y de soporte, tal como sigue3,4,7,8,15,20,21:

• Hidratar los suficiente por vía oral, si hay intolerancia oral utilizar la vía venosa según necesidad.

• Descontaminación del tracto gastrointestinal con carbón activado, en la primera hora de ingestión de la toxina.

• Manejo de nauseas y vómitos con antiemético (metoclopramida).

• Terapia sintomática del prurito intenso, se recomienda difenhidramina de 25 a 50 mg VO cada ocho horas, mientras persistan los síntomas.

• En caso de mialgias, artralgias y otros dolores tanto en la fase aguda como en la crónica, es útil el acetaminofén.

• Por la similitud entre lo síntomas de avitaminosis B y la ciguatera algunos autores recomiendan complejo B (B1, B6 y B12) IV en asociación con gluconato de calcio, por su capacidad de acortar la duración de los síntomas.

• Para los casos de fatiga crónica se utiliza fluoxetina a 20 mg VO al día.

• En presencia de parestesias y otros síntomas neurológicos en fase crónica se puede utilizar amitriptilina 25-50 mg VO/día al acostarse.

• Frente al dolor neuropático severo, disestesias o parestesias en fase crónica, reciente se ha reportado el beneficio del gabapentina.

• En intoxicación severa, manifestada por síntomas neurológicos se utiliza D-manitol, debido a su propiedad diurética osmótica induce el movimiento del líquido intracelular al espacio extracelular, disminuyendo el edema neuronal. Se debe administrar en las primeras 48 horas posteriores a la ingesta del pescado contaminado. El paciente debe estar hidratado adecuadamente, ya que los pacientes con bradicardia y/o hipotensión arterial pueden sufrir falla cardiaca si se le administra manitol. La dosis recomendada de manitol al 20% para pacientes hidratados sin alteraciones cardiovasculares es de 1 gr/kg de peso corporal en infusión durante 30 a 45 minutos. Se puede requerir segunda dosis a las ocho horas. El objetivo del tratamiento es reducir los síntomas neurológicos agudos y prevenir los síntomas neurológicos crónicos.

• Manejo de convulsiones con benzodiacepinas.

• En caso de alteraciones cardiovasculares con bradicardia, hipotensión arterial severa, arritmias, se puede administrar atropina, soporte inotrópico, incluso se ha reportado uso de marcapaso cardiaco temporal.

• La notificación es obligatoria mediante diligenciamiento la ficha técnica de del protocolo de vigilancia y reporte a las autoridades correspondientes.

• Valoración por Toxicología Clínica para continuar manejo especializado y consideración de otras medidas terapéuticas útiles en situación clínica grave.

Recomendaciones de seguimiento, tiempo de hospitalización 

Pacientes con síntomas gastrointestinales y neurológicos leves pueden ser manejados inicalmente en sala de urgencias y obervación al menos por 24 horas en el primer nivel de atención en salud, una vez se produzca la tolerancia a la vía oral. Los pacientes pueden ser tratados amblatoriamente y seguir con controles periódicos en consulta externa de toxicología.

Pacientes con sintomas neurológicos severos con convulsiones, trastornos cerebelosos, dolores neuropáticos intensos o con alteraciones cardiovasculares importante deberan ser hospitalizados. En ocasiones requeriran manejo en UCI para lo cual se pedirá el concurso especializado en medicina intensiva, neurología y cardiología, hasta la mejoría de los signos y sintomas.

Referencias

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