Ingestión de Cáusticos

7.6 Cáusticos

Diana Uribe López. Médica Especialista en Toxicología Clínica Toxicóloga Clínica Hospital mental de Antioquia E.S.E Toxicóloga Clínica en Clínica las Américas Medellín Toxicóloga Clínica Neumomed, Medellín

Lineth Alarcón Franco. Médica Especialista en Toxicología Clínica Toxicóloga en la Línea CIEMTO Universidad de Antioquia Docente Universidad Cooperativa de Colombia

Jenny Alexandra Rojo Mira Médica Residente de 1er año Toxicología Clínica Universidad de Antioquia, Medellín.

Generalidades 

Una sustancia cáustica, es aquella que causa la destrucción o el daño de los tejidos vivos al entrar en contacto1.

Esta definición, cubre una amplia gama de productos químicos, que están disponibles para la limpieza, en la mayoría de los hogares y en el área industrial, generalmente a más altas concentraciones. De manera práctica se agrupan en ácidos (donadores de protones, causan lesión a pH <2) y álcalis (aceptores de protones, causan daño a pH >11)2. La morbilidad y mortalidad asociadas a estas sustancias se considera un problema mundial. Desde 1927, se han tomado medidas preventivas para ésta intoxicación en Estados Unidos.

En 1973 establecen que las sustancias con concentración mayor al 2%, deben tener envase a prueba de niños. Estas medidas permitieron una reducción importante de las intoxicaciones accidentales en éste país1. La gravedad de la lesión depende del volumen, pH, concentración, duración del contacto y de la capacidad de penetrar en los tejidos2.

Entre los ácidos, tenemos a nivel doméstico, el ácido clorhídrico:

Utilizado como limpiador de inodoros y en el tratamiento de piscinas. A nivel industrial, tenemos el ácido sulfúrico (baterías), el ácido fosfórico (limpiadores de metales) y el ácido fluorhídrico (se utiliza en removedores de óxido y en el grabado de microprocesadores y vidrio, industria de la cerámica, grafito3-5.

Entre los álcalis, están disponibles comercialmente, el hidróxido de sodio (soda cáustica), comúnmente usado como un limpiador de cañerías o tuberías, es muy peligroso, especialmente en forma líquida. En forma sólida es menos perjudicial ya que los cristales tienden a aferrarse a los labios y la boca.

El hipoclorito de sodio al 3% a 6% (blanqueador casero), rara vez causa la muerte o la estenosis esofágica, pero una mayor concentración en el “cloro” para el tratamiento de piscinas que es (hipoclorito de sodio al 70%), puede ser más destructivo.

Los detergentes lavavajillas contienen carbonato de sodio se consideran álcalis fuertes (pH 10.5-13) pero rara vez causan daños graves. Los limpiadores caseros de amoníaco pueden ser cáusticos pues poseen un pH mayor o igual a 12,5 y pueden causar necrosis gástrica o esofágica con la ingesta de aproximadamente 100 ml3,4.

Dentro de las sustancias cáusticas más importantes como causa de consulta en los servicios de urgencias están:

Bases fuertes:

• Soda cáustica.
• Amoníaco.
• Cal (CaOH2).
• Hidróxido de sodio.
• Hidróxido de potasio.

Ácidos fuertes:

• Primero, Ácido clorhídrico o muriático.
• Segundo, Ácido cianhídrico.
• Tercero, Ácido sulfúrico
• Cuarto, Ácido fosfórico.
• Quinto, Ácido nítrico.
• Sexto, Ácido fluorhídrico

Ácidos débiles:

• Primero, Ácido acético.
• Segundo, Ácido ascórbico.

Oxidantes:

• Permanganato de potasio.
• Agua oxigenada.

Otros:

• Formol.
• Creolina y cresoles.
• Sales de mercurio.
• Hipoclorito de sodio.
• Paraquat.
• Tabletas reactivas Clinitest®.

Toxicocinética y mecanismo de acción 

La exposición a un agente cáustico puede ocurrir por varias vías, entre ellas la dérmica, ocular, respiratoria, contacto con piel y gastrointestinal. Siendo la más significativa por medio de la ingestión1.

Los ácidos fuertes, producen necrosis de coagulación y la penetración al tejido disminuye por el coágulo que se forma, sin embargo, puede producirse una lesión penetrante severa si se ingiere un volumen suficiente de ácido concentrado.

El ácido fluorhídrico es una excepción, ya que produce necrosis por licuefacción y también pueden ocurrir rápidamente alteraciones del metabolismo del calcio como resultado de la absorción de fluoruro, ya que es un agente quelante de calcio muy potente, produciendo hipocalcemia grave, además el flúor es un cardiotóxico directo, que puede conducir a la muerte sin tener que ser ingerido ya que una quemadura en piel de un 1% de superficie corporal total puede producir hipocalcemia significativa6.

Los álcalis como el hidróxido de sodio producen necrosis de licuefacción.

Debido a que la ingestión de álcali es inicialmente menos dolorosa que la ingestión de ácidos, las lesiones graves ocurren con frecuencia pues los síntomas y la consulta a los servicios de salud se hace tardíamente.

La inflamación en el sitio de la lesión se caracteriza por la disminución en la perfusión del tejido y mayor deterioro de las membranas celulares por la peroxidación lipídica e hidrólisis. Se cree que las especies reactivas del oxígeno (ROS) y las especies reactivas de nitrógeno (RNS) tienen un papel importante en daño del tejido post-isquémico, causando lesión celular y necrosis posterior3.

Manifestaciones clínicas 

Después de la ingestión de cáusticos, los pacientes pueden presentar una combinación de muchos síntomas o ninguno en absoluto dependiendo de la naturaleza del agente, los detalles de la ingestión (cantidad, intención, tiempo y el compromiso de los tejidos afectados). La presencia o ausencia de quemaduras en los labios, la boca y orofaringe, no se correlaciona con la presencia de lesiones en el esófago o el estómago7.

Los pacientes con edema laríngeo o en epiglotis, pueden presentarse con estridor, afonía, ronquera o disnea. Además, pueden presentarse síntomas más inespecíficos como náuseas, vómito recurrente, hematemesis, disfagia, odinofagia y sialorrea.

La presencia de dolor abdominal o rigidez. Así como dolor subesternal, en el pecho o la espalda, pueden ser signos de quemadura o perforación grave. En forma típica, el daño causado por los cáusticos se evidencia en 4 estadios:

1. Necrosis e invasión bacteriana, que lleva a infiltración de polimorfonucleares. En las primeras 24 horas.
2. Trombosis vascular, lo que aumenta la extensión del daño tisular. En las primeras 48 horas.
3. Los siguientes 2 a 5 días, las capas superficiales del tejido afectado, comienzan a denudarse. La fuerza tensil normal puede tardar hasta 3 semanas en recuperarse y es en este período donde se corre mayor riesgo de perforación tardía. Comienza a presentarse formación de tejido de granulación, depósito de colágeno y reepitelización, requiere de 1 semana hasta varios meses para completarse.
4. Fase de cicatrización, puede llevar a una fase constrictiva esofágica durante un lapso de semanas hasta años después de la exposición. La cicatrización de la capa muscular más profunda se produce aproximadamente a las 6 semanas. En estenosis esofágica de larga data, se ha visto aparición de carcinoma de células escamosas del esófago o del estómago8.

Diagnóstico 

Si el paciente se encuentra en condición estable, con vía aérea preservada, o en caso de que presente dificultad respiratoria, debe ser asegurarse la vía aérea, y luego realizar un examen físico completo y una historia clínica, haciendo énfasis en el antecedente de exposición, con especial atención al tiempo de la ingesta, la identidad del agente y la cantidad ingerida y si es posible solicitar en envase o empaque de la sustancia para corroborar información.

Las radiografías de tórax y abdominales son útiles para detectar aire libre en el mediastino (neumomediastino, derrame pleural, neumoperitoneo, etc) o por debajo del diafragma (perforación gástrica), así como punto de referencia por si se desarrolla una neumonía por aspiración1-9.

Se recomienda solicitar: hemograma completo, donde puede encontrase leucocitosis, y en casos de perforación o ulceración aguda, disminución de la hemoglobina, se solicitan gases arteriales, pH menores de 7,22 están relacionados con lesión grave por cáusticos, función renal, tiempos de coagulación generalmente se observan elevados, electrolitos con calcio y magnesio, puede evidenciarse acidosis metabólica hiperclorémica1.

Los resultados de laboratorio y signos vitales deben ser evaluados en busca de signos de acidosis, choque e hipocalcemia que se relaciona con el contacto con ácido fluorhídrico y amenazan agudamente la vida7. Se recomienda realizar endoscopia después de 6 horas y antes de 24 horas de la intoxicación.

No se recomienda realizar endoscopia temprana en pacientes en quienes desde el ingreso se sospeche perforación, en estos casos se debe realizar laparotomía exploratoria inmediata. No se recomienda realización de la endoscopia pasadas 24 horas y hasta dos o tres semanas posteriores, pues aumenta el riesgo de perforación iatrogénica10.

Diagnóstico Diferencial 

En la ingestión de Paraquat accidental o suicida se pueden observar úlceras muy dolorosas, sialorrea y disfonía que incrementan con el tiempo, y perforación esofágica, pero es típica la presencia de membranas faríngeas o (pseudodifteria)9.

En la intoxicación por Hierro en la Fase V se pueden encontrar lesiones con costra, ulceraciones, y obstrucciones a lo largo de la mucosa intestinal, pero éste es un evento tardío11. Estas dos intoxicaciones requieren además del tratamiento de cáusticos, su tratamiento específico (ver capítulos correspondientes).

Tratamiento 

En primer lugar, debe prestarse atención al mantenimiento de la vía aérea, con objeto de mantener su permeabilidad1-12. En ocasiones puede ser necesario realizar intubación endotraqueal con visualización directa. En caso de no poder intubar se recurre a la cricotiroidectomía o traqueostomía dado el riesgo vital por edema faríngeo o traqueal3.

La vía oral del paciente debe suspenderse, sin embargo, debe recibir hidratación intensiva. La inducción del vómito debe ser evitada para prevenir una lesión mayor1.

No se debe realizar neutralización del material cáustico:

Debido al potencial de causar una lesión exotérmica, que puede empeorar una ya existente12. La sonda nasogástrica bajo guía endoscópica se ha sugerido para las lesiones grado 2b y 3 para servir como stent de la vía lesionada y proporcionar nutrición de soporte.

El control del dolor es esencial. No se recomiendan esteroides, ni antibióticos profilácticos1. El uso de carbón activado, está contraindicado, pues, interfiere con la valoración endoscópica y la mayoría de cáusticos no se adsorben con el carbón activado. No se recomienda lavado gástrico bajo ninguna circunstancia, algunos autores refieren que se podría realizar aspiración por sonda orogástrica en paciente que ingrese en los primeros 30 minutos de la ingestión y ésta haya sido masiva y amenace la vida agudamente como es el caso de ácido fluorhídrico1-5,6.

Se debe adicionar un inhibidor de la bomba de protones o antagonista de receptores H24. Los pacientes deben ser evaluados por Cirugía General para definir si requieren manejo quirúrgico y el momento que se reiniciará vía oral. Si hay exposición ocular, realizar irrigación por mínimo 15 minutos con cloruro de sodio al 0.9% o lactato de Ringer, ocluir con ungüento antibiótico y siempre remitir al oftalmólogo para evaluación1-9.

Valoración por Toxicología Clínica para continuar manejo especializado y consideración de otras medidas terapéuticas útiles en situación clínica grave.

En caso de intento de suicidio siempre se debe realizar evaluación y manejo por los especialistas de Psiquiatría en conjunto con el manejo clínico de los demás especialistas requeridos.

(Lea También: Intoxicación con Monóxido de Carbono)

Criterios de UCI 

• Primero, Paciente que requiera soporte ventilatorio
• Segundo, Paciente que presente perforación gastrointestinal
• Tercero, Paciente en choque de cualquier origen
• Cuarto, Paciente séptico
• Quinto, Se han relacionado las quemaduras 3b con 10 veces mayor requerimiento de ingresos a UCI10.

Criterios de remisión 

Todo paciente con ingestión de cáustico debe ser remitido a un nivel donde puedan realizar exámenes de laboratorio como hemograma, gases arteriales, y función renal, tengan disponibilidad de radiografía de tórax y abdomen y puedan realizar una Endoscopia de vías digestivas altas y/o un procedimiento quirúrgico de alta complejidad.

Referencias

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• 8. Janoušek P, Kabelka Z, Rygl M, Lesný P, Grabec P, Fajstavr J, et al. Corrosive injury of the oesophagus in children. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2006;70(6):1103-7.
• 9. Salcedo A. Intoxicación aguda por cáusticos. En: Peña LE, et al. Toxicología Clínica. 1ed. Medellín. CIB (Corporación para Investigaciones Biológicas). 2010: 611-622.
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