Intoxicación por Solventes

7.5  Solventes

Paula Fonnegra Uribe. Médica Cirujano Universidad El Bosque Especialista Toxicología Clínica Universidad Del Rosario Toxicóloga Clínica CLINICOS IPS Miembro de la Asociación de Toxicología Clínica Colombiana – ATCC –

Marielena Baquero Salamanca. Médica Cirujano Universidad El Bosque Residente Toxicología Clínica Universidad del Rosario Miembro de la Asociación de Toxicología Clínica Colombiana – ATCC –

Jair Antonio Ruiz G. Médico Cirujano Universidad del Rosario Residente Toxicología Clínica Universidad del Rosario Miembro de la Asociación de Toxicología Clínica Colombiana – atcc –

Generalidades 

Son productos elaborados a partir de la mezcla de varios compuestos orgánicos.

Dentro de estos, se encuentran los hidrocarburos (sustancias volátiles, útiles en procesos industriales para la producción de pinturas, pegantes, plaguicidas, cuero y disolventes, entre otros)1.

Históricamente, en 1897 se reportó la primera muerte pediátrica por aspiración no intencional de hidrocarburos, pero fue sólo en los años cincuenta y sesenta que se empezó a reconocer la toxicidad en humanos a través de la inhalación de estos productos. En la actualidad, se describe toxicidad en el sistema nervioso central y periférico, así como potencial mutagénico y carcinogénico2. Tres tipos de poblaciones están en mayor riesgo de intoxicación por solventes: los niños por ingesta no intencional; el personal en el ámbito laboral por vía dérmica o por inhalación; y los adolescentes quienes intencionalmente abusan de éstas por inhalación3.

Clasificación de los hidrocarburos

Toxicocinética 

Aunque presentan absorción por vía oral, dérmica o inhalada, la vía usual de exposición es la inhalada, por consiguiente, la dosis absorbida dependerá de la concentración en el aire, la duración de la exposición, la frecuencia respiratoria y el coeficiente de partición aire-sangre. Los hidrocarburos aromáticos en general son bien absorbidos por inhalación, mientras que la absorción de los hidrocarburos alifáticos dependerá de su peso molecular. No se describen dosis tóxicas3.

Toxicodinamia, manifestaciones clínicas y diagnósticos diferenciales

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Diagnóstico 

Una historia clínica cuidadosa y detallada es la herramienta más importante para realizar un diagnóstico adecuado; siempre se debe considerar el tiempo, la ruta de exposición y la presencia de síntomas2. Así mismo, se recomienda realizar un examen físico cuidadoso en busca de olor característico o lesiones en piel relacionadas2,18. El rol más importante de los paraclínicos en la exposición aguda a hidrocarburos es determinar el efecto de estos en los diferentes órganos.

En caso de intoxicación con thinner, se debe descartar intoxicación concomitante con alcohol metílico (metanol), debido a que este último puede ser usado como adulterante en la elaboración del thinner. La presencia de acidosis metabólica con brecha aniónica elevada y visión “nublada” sugieren fuertemente el diagnóstico de intoxicación metílica y debe tratarse como tal.

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Tratamiento 

  • El personal que atiende al paciente debe protegerse con guantes y tapaboca.
  • Realizar valoración inicial de acuerdo al algoritmo ABCDE (Apertura de la vía aérea, Buena respiración, Circulación, Déficit neurológico, Exposición).
  • En caso de exposición dérmica, lave con abundante agua y jabón, retire toda prenda contaminada y deposítela en bolsa roja para desecharla.
  • Monitorice al paciente en sala de reanimación, valorando permanentemente frecuencia cardíaca, tensión arterial y pulsoximetría.
  • En caso de ingestión, NO induzca el vómito, NO realice lavado gástrico, NO administre carbón activado, todo lo anterior aumenta el riesgo de toxicidad pulmonar por aspiración.
  • En caso de agitación o convulsiones administrar benzodiacepinas según disponibilidad:
    — Midazolam: bolo de 0.2 mg/kg/dosis vía endovenosa seguido de una infusión (en bomba de infusión) de 0.05 – 2 mg/kg/ hora, o
    — Diazepam: 5 – 10 mg dosis vía endovenosa, cada 10 a 15 minutos en adultos (Máxima total dosis 30 mg) y en niños de 0.1 – 0.3 mg/kg/dosis (Máxima dosis 10 mg) cada 5 – 10 minutos hasta revertir los síntomas.
  • En caso de arritmias cardíacas utilice lidocaína y beta bloqueador, NO administre adrenalina, noradrenalina, dopamina ni dobutamina.
    — Lidocaína: dosis inicial de 1 – 1.5 mg/kg vía endovenosa, si persiste taquicardia ventricular/fibrilación ventricular se puede administrar dosis adicionales de 0.5 – 0.75 mg/kg vía endovenosa cada 5 – 10 minutos (dosis total máxima de 3 mg/kg). Luego continúe infusión de mantenimiento de 1 – 4 mg/minuto.
    — Metoprolol: 5 mg vía endovenosa cada 5 minutos hasta un total de 15 mg, luego puede continuar tratamiento oral entre 25 – 100 mg/día dosificándolo hasta lograr el efecto deseado.
  • No administre corticoide ni antibiótico profiláctico (sólo la documentación en radiografía de tórax de neumonitis es indicación para inicio de antibiótico, idealmente orientado de acuerdo a cultivo de esputo).
  • Solicite: gases arteriales, sodio, potasio, calcio, cloro, magnesio, creatinina, nitrógeno ureico, TGO, TGP, radiografía de tórax y electrocardiograma.
  • Monitorice estado de conciencia y patrón respiratorio en caso de deterioro realice soporte de la vía aérea con intubación orotraqueal.
  • NO EXISTE ANTÍDOTO, el manejo es fundamentalmente de soporte.
  • Si tras observación por 6 horas el paciente está asintomático y los laboratorios e imágenes son normales puede ser dado de alta, dando recomendaciones a familiares y/o cuidadores sobre vigilancia estrecha del estado de conciencia y del patrón respiración por 24 horas luego del egreso.
  • Valoración por Toxicología Clínica para continuar manejo especializado y consideración de otras medidas terapéuticas útiles en situación clínica grave.
  • En caso de intento de suicidio siempre se debe realizar evaluación y manejo por los especialistas de Psiquiatría.

Criterios de remisión y de UCI

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Referencias

  • 1. Universidad del Rosario. Biblioteca Antonio Rocha Alvira (Bogotá C= U of the RARAL (Bogotá, C, Jiménez Ramos F, Ocupacional E en S, Intoxicación crónica ocupacional por solventes orgánicos: reporte de un caso clínico. Facultad de Medicina; 2012.
  • 2. Tormoehlen LM, Tekulve KJ, Nañagas KA. Hydrocarbon toxicity: A review. Clin Toxicol (Phila). 2014 Jun;52(5):479–89.
  • 3. Lewis S. Nelson, Neal A. Lewin, Mary Ann Howland, Robert S. Hoffman, Lewis R. Goldfrank NEF. Goldfrank’s Toxicologic Emergencies. Chapter 106. 9th ed. 2011. p. 1386–99.
  • 4. Bowen SE, Batis JC, Paez-Martinez N, Cruz SL. The last decade of solvent research in animal models of abuse: mechanistic and behavioral studies. Neurotoxicol Teratol. Jan;28(6):636–47.
  • 5. Bale AS, Tu Y, Carpenter-Hyland EP, Chandler LJ, Woodward JJ. Alterations in glutamatergic and gabaergic ion channel activity in hippocampal neurons following exposure to the abused inhalant toluene. Neuroscience. 2005 Jan;130(1):197–206.
  • 6. MacIver MB. Abused inhalants enhance GABA-mediated synaptic inhibition. Neuropsychopharmacology. 2009 Sep;34(10):2296–304.
  • 7. Beckstead MJ, Weiner JL, Eger EI, Gong DH, Mihic SJ. Glycine and gamma-aminobutyric acid(A) receptor function is enhanced by inhaled drugs of abuse. Mol Pharmacol. 2000 Jun;57(6):1199–205.
  • 8. Lopreato GF, Phelan R, Borghese CM, Beckstead MJ, Mihic SJ. Inhaled drugs of abuse enhance serotonin-3 receptor function. Drug Alcohol Depend. 2003 May 1;70(1):11–5.
  • 9. Van Valen E, van Thriel C, Akila R, Nilson LN, Bast-Pettersen R, Sainio M, et al. Chronic solvent-induced encephalopathy: European consensus of neuropsychological characteristics, assessment, and guidelines for diagnostics. Neurotoxicology. 2012 Aug;33(4):710–26.
  • 10. Schneider S, Schürch D, Geiser M. Aspiration toxicology of hydrocarbons and lamp oils studied by in vitro technology. Toxicol In Vitro. 2013 Apr;27(3):1089–101.

Bibliografías

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  • 12. Brock WJ, Rusch GM, Trochimowicz HJ. Cardiac sensitization: methodology and interpretation in risk assessment. Regul Toxicol Pharmacol. 2003 Aug;38(1):78–90.
  • 13. Himmel HM. Mechanisms involved in cardiac sensitization by volatile anesthetics: general applicability to halogenated hydrocarbons? Crit Rev Toxicol. 2008 Jan;38(9):773–803.
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  • 15. Al-Ghamdi SS, Raftery MJ, Yaqoob MM. Acute solvent exposure induced activation of cytochrome P4502E1 causes proximal tubular cell necrosis by oxidative stress. Toxicol Vitr. 2003 Jun;17(3):335–41.
  • 16. Carr F, Prasad B. An unusual case of renal tubular acidosis. BMJ Case Rep. 2011 Jan;2011.
  • 17. Reddy P. Clinical approach to renal tubular acidosis in adult patients. Int J Clin Pract. 2011 Mar;65(3):350–60.
  • 18. Kurtzman TL, Otsuka KN, Wahl RA. Inhalant abuse by adolescents11The full text of this article is available via JAH Online at http://www.elsevier.com/locate/jahonline. J Adolesc Heal. 2001 Mar;28(3):170–80.

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