Intoxicación con Monóxido de Carbono

7.7  Monóxido de Carbono

Jairo Alfonso Téllez Mosquera. Médico Magister en Toxicología Universidad Nacional de Colombia Especialista en Salud Ocupacional Universidad de Antioquia DEA Doctorado en Neurotoxicología Universidasd de Almeria, España Coordinador Consejo Nacional de Acreditación Colombia

Generalidades 

El monóxido de carbono (CO) es considerado uno de los mayores contaminantes de la atmósfera terrestre, y uno de los mayores problemas ambientales de América Latina1,2. Ciudad de México, Sao Paulo y Santiago de Chile, son las ciudades Latinoamericanas con más altos índices de contaminación ambiental por este gas. Las mayores fuentes de contaminación ambiental son los vehículos automotores y los procesos industriales, responsables de cerca del 80 % de las emisiones al ambiente.

Este tóxico considerado el “asesino silencioso”, es un gas inodoro, incoloro y no irritante para las vías respiratorias, que se forma por la combustión incompleta de materia orgánica en presencia deficitaria de oxígeno en el ambiente2,3. La industria siderúrgica y los procesos de fundición de metales, son otras fuentes importantes de emisiones de monóxido de carbono en el ambiente general y ocupacional4.

Además de ser un contaminante ambiental, el uso creciente de gasodomésticos como calentadores, estufas, duchas, etc., sin el adecuado mantenimiento al interior de los hogares, se ha convertido en una fuente común de producción de monóxido de carbono, siendo causa frecuente de intoxicación aguda e incluso de muerte5.

En países con estaciones, el monóxido de carbono es una causa frecuente de intoxicación aguda en la época de invierno, por emisiones procedentes de la combustión incompleta de gases en estufas, calentadores, calderas, braseros y chimeneas entre otros al interior de los hogares6.

En Colombia principalmente en áreas rurales:

existen otras fuentes de emisión de monóxido de carbono al ambiente, como las estufas para cocinar alimentos que utilizan como combustible leña o carbón vegetal (foto 1), la quema de residuos agrícolas y algunos procesos laborales artesanales como la elaboración de cal (foto 2) y la quema de residuos agrícolas a cielo abierto7,8.

El monóxido de carbono puede potencialmente producir intoxicaciones agudas, intoxicaciones crónicas e incluso la muerte9,10.

Chimenea desfogue de estufa

Hornos de procesamiento de cal

Epidemiología 

En general tanto las intoxicaciones agudas como las crónicas y los casos de muerte ocasionados por exposición a monóxido de carbono son prevenibles.

Las intoxicaciones agudas por monóxido de carbono están relacionadas principalmente con emisiones en el hogar por malfuncionamiento y escaso mantenimiento de los gasodomésticos, en segundo lugar por casos de incendios forestales o urbanos; además, las intoxicaciones crónicas por este gas son debidas principalmente a contaminación ambiental que tiene como fuente mayoritaria las emisiones por vehículos automotores, especialmente en las grandes ciudades con gran concentración de parque automotor y deficiente mantenimiento de los vehículos.

En los EE.UU. durante el periodo de 1968 – 1998 cerca de 15.200 individuos eran atendidos anualmente en servicios de urgencias por casos relacionados con intoxicación con monóxido de carbono; para el 2010 se estima que son atendidos en los servicios de urgencias cerca de 25.000 personas y se producen 2.200 muertes (500 por causa accidental y 1.700 suicidas).

Se cree que la mortalidad por esta intoxicación ha venido decreciendo por las campañas de prevención, un mejor mantenimiento de gasodomésticos y vehículos automotores y medidas de tratamiento efectivas y tempranas10,11.

De acuerdo con la revisión de la información contenida en 28 artículos de revistas relacionados con casos de intoxicación y desastres por CO publicados en los  EE.UU. durante el periodo 1991-2009. Se encontró que fueron identificados 1888 casos de intoxicación, 362 incidentes con CO y 75 muertes. Las muertes ocurrieron en el 88% en mayores de 18 años, 79% en hombres y de acuerdo a su origen racial 20% en asiáticos y 14% en hispanos. El 94% de las muertes ocurrieron por accidentes en el hogar12.

En el estado de la Florida:

El periodo 1999-2007, 493 personas fueron hospitalizadas y 230 murieron por intoxicación por monóxido de carbono por causas no relacionadas con incendios. En el periodo 2005-2007, 781 personas fueron atendidas en emergencias por intoxicación por monóxido de carbono; las intoxicaciones por monóxido de carbono fueron ocasionadas por exposiciones a vehículos a motor, exposición a generadores y por exposiciones ocurridas en el hogar13.

En España, algunos hospitales registran 75 intoxicaciones anuales por monóxido de carbono; los datos aportados por el sistema de toxicovigilancia de la Asociación Española de Toxicología en el que participan 15 hospitales de diversas comunidades autónomas, ha registrado en los últimos 5 años (2004-2008) una media de 175 intoxicaciones por monóxido de carbono, con un promedio de 3 muertos anuales8.

Durante un periodo de 5 meses (noviembre 2011 – abril 2012), se realizó una revisión de los sistemas de alarma para detección de niveles riesgosos de monóxido de carbono en los hogares de Londres, encontrando que se reportaron 106 incidentes (21/mes), de los cuales el 35% fueron debidos a un malfuncionamiento de los sistemas de gases al interior de la vivienda14. En Suiza y Francia ocurren 23 y 20 muertes atribuidas a esta intoxicación respectivamente8.

Toxicocinética y mecanismo de acción 

En 1865 el médico francés Claude Bernard describió por primera vez la fisiología de la intoxicación por monóxido de carbono y la formación de la molécula carboxihemoglobina, mecanismo de toxicidad responsable de los efectos clínicos producidos en la intoxicación por esta sustancia15.

Toxicocinética:

Por sus características gaseosas, su absorción es exclusivamente inhalatoria; se une en un 80% – 85% a la hemoglobina y un 15% – 20% a la  mioglobina y otras proteínas como la citocromo oxidasa y el citocromo P450. La hemoglobina tiene una afinidad mayor entre 200 a 250 veces por el monóxido de carbono que por el oxígeno, mientras que la afinidad de la mioglobina es de 40 veces16,17.

La vida media en el organismo es de aproximadamente 5 horas; se metaboliza en hígado aproximadamente el 1%, donde se biotransforma a dióxido de carbono. La eliminación se realiza por vía respiratoria18.

Mecanismo de acción:

El monóxido de carbono (CO) una vez ingresa en el organismo, utiliza múltiples mecanismos de toxicidad que explican sus potenciales efectos adversos en la salud humana, entre los que se encuentran los siguientes:

Compite con el oxígeno y altera la curva de disociación de la hemoglobina.

Una vez penetra al organismo, el CO se une a las enzimas del grupo hem de la hemoglobina, desplazando al oxígeno.

Así se forma en la sangre un complejo denominado carboxihemoglobina (COHb), que dificulta el transporte de oxígeno a las células y tejidos, produciendo hipoxia celular generalizada.

La molécula de hemoglobina dispone de cuatro sitios de unión con el oxígeno, cuando uno de estos sitios es ocupado por el monóxido de carbono, la hemoglobina se altera de tal forma que impide que los otros sitios se unan al oxígeno, produciendo así una desviación de la curva de disociación oxígeno-hemoglobina hacia la izquierda; esta alteración empeora la hipoxia tisular17,18,19.

Interfiere la utilización del oxígeno por los tejidos.

Esta alteración en la actividad oxidativa de la cadena respiratoria permite unirse a los átomos de hierro de los citocromos, especialmente a los que intervienen en la cadena respiratoria mitocondrial, lo que impide una adecuada utilización del oxígeno por las mitocondrias, persiste hasta 14 días después de la exposición aguda a CO20,21.

Inhibe la síntesis aeróbica de adenosina trifosfato.

La alteración en el transporte de electrones en la mitocondria produce estrés oxidativo, que se manifiesta por un aumento en la fracción de radicales libres hidroxilo e interfieren con el metabolismo cerebral y contribuyen al daño neuronal durante la fase de reoxigenación después de intoxicaciones severas por monóxido de carbono3,21.

Induce peroxidación lipídica cerebral.

El CO reacciona con la enzima xantína deshidrogenasa convirtiéndola en xantina oxidasa, la cual a su vez reacciona con la hipoxantina, produciendo superóxidos; los cuales reaccionan con el óxido nítrico producido por el endotelio, formando peroxinitrito, ácido peroxinitroso y/o peroxinitratos, que interactúan con los ácidos grasos insaturados, produciendo peroxidación lipídica y desmielinización progresiva de las neuronas del sistema nervioso central22,23.

Facilita la formación de grupos sulfatides en el cerebro.

La actividad de la enzima arilsulfatasa A es esencial en el metabolismo de la mielina, ya que participa en  su degradación normal e impide la acumulación de grupos sulfatides que son neurotóxicos. Cuando la actividad de la enzima arilsulfatasa A es inferior al 10 %, se produce acumulación de los grupos sulfatides, generando leucoencefalopatía.

Individuos que presenten una disminución previa de la actividad de esta enzima en porcentajes entre 10 % y 30 % que no se ha expresado clínicamente, al exponerse a CO, desarrollan un cuadro clínico de encefalopatía retardada. Esta susceptibilidad que se presenta con niveles disminuidos de la enzima arilsulfatasa A, se considera como un biomarcador de susceptibilidad para exposición a CO3,7.

Manifestaciones clínicas 

La exposición a monóxido de carbono ya sea en forma aguda a altas concentraciones, o en forma continuada a bajas concentraciones, origina en el individuo sintomatología de tipo agudo o crónico.

Los efectos agudos afectan especialmente órganos de alto consumo de oxígeno como el cerebro y el corazón. El cuadro agudo de esta intoxicación se agrava cuando previamente ha existido exposición crónica1,8, 24.

Los síntomas iniciales de la intoxicación aguda se presentan muy rápidamente y se caracterizan por cefalea progresiva, mareo, náuseas y sensación de pulsación de las arterias temporales; posteriormente la sintomatología progresa hacia el deterioro y se presenta dificultad respiratoria progresiva, opresión y dolor torácico, visión borrosa, taquicardia, hipotensión, pérdida de conciencia, convulsiones y la muerte puede sobrevenir por paro cardiorrespiratorio con niveles de carboxihemoglobina por encima de 50%25,26,27.

Los cambios electrocardiográficos que se han descrito en forma más frecuente son: arritmias supraventriculares y ventriculares, Supradesnivel o infradesnivel del segmento ST, prolongación del intervalo Q-T e inversión de la onda T.

Estas alteraciones se han descrito incluso en individuos con niveles de carboxihemoglobina en sangre inferiores a 20% y con signos de daño cardiaco isquémico19,28. Los efectos proarritmicos del monóxido de carbono parecen estar relacionados con la activación de la sintetasa del óxido nítrico que ocasiona nitrosilación del canal de sodio en la célula cardiaca29.

La encefalopatía retardada por monóxido de carbono (ERCO):

Es un cuadro clínico caracterizado por deterioro cognitivo, alteraciones de la marcha, incontinencia de esfínteres, mutismo, hiponimia, hipertonía y retropulsión. Su patogénesis se ha relacionado con disminución de la actividad de la enzima arilsulfatasa A, por debajo del 10%, lo que permite la acumulación de grupos sulfatides, que son considerados neurotóxicos al generar un cuadro de leucoencefalopatía.

Los niveles elevados de lactato en sangre durante una ICO se consideran un factor predictivo de esta patología22,30.

Diversos autores han relacionado la presencia y la severidad de los efectos clínicos de la ICO, con los niveles sanguíneos de carboxihemoglobina y otras alteraciones en laboratorio.

Los niveles de carboxihemoglobina por encima de 5% están relacionados en forma directamente proporcional con la severidad de la intoxicación26,27.

Recientemente el incremento en los niveles de lactato se ha relacionado en forma directa con los niveles altos de COHb y la severidad del cuadro clínico 25,31,32. También se han relacionado con presencia de encefalopatía retardada por CO (ERCO) y el síndrome neurológico tardío22,33.

Los valores elevados de enzimas cardiacas, mioglobina, troponinas, creatina quinasa y creatinfosfoquinasa en sangre indican lesión cardiaca necrótica y alteraciones electrocardiográficas isquémicas secundarias a intoxicación severa por CO25.

Correlación niveles de COHb

Diagnóstico, ayudas diagnósticas relevantes 

Teniendo en cuenta que el cuadro clínico de una intoxicación inicial con CO puede ser inespecífico, el diagnóstico de sospecha se basa en dos pilares:

  • La clínica aguda y la presencia de una posible fuente de intoxicación.
  • La afectación colectiva en casos de incendio o de exposiciones múltiples.
  • Mejoría de los síntomas al apartar la víctima del lugar del accidente y la respuesta positiva a la administración de oxígeno.
  • Confirmación diagnóstica analítica: determinación sanguínea de COHb.

Dentro de los exámenes de laboratorio de utilidad en el diagnóstico de intoxicación por CO y su severidad se encuentran los siguientes:

Concentración de carboxihemoglobina en sangre:

Refleja la dosis interna de monóxido de carbono en sangre. En general se considera que valores inferiores a 5% no presentan sintomatología. Para exposición ocupacional y ambiental se fija el valor biológico tolerable en 3,5 %34,35.

Niveles de lactato en sangre:

El ácido láctico o lactato se produce en las células musculares y en los glóbulos rojos y se forma cuando el cuerpo descompone carbohidratos para utilizarlos como energía cuando hay niveles bajos de oxígeno; sus valores normales son de 4.5 a 19.8 mg/dl.

En la intoxicación por CO generalmente se presenta un aumento leve debido a interferencia del CO con la respiración celular. El aumento de sus niveles en sangre es un factor predictivo de severidad de ésta8,31,32.

Niveles sanguíneos de enzimas cardiacas:

Las enzimas cardiacas, mioglobina, troponina, creatina kinasa y creatina fosfoquinasa, se incrementan severas por CO. La mioglobina en sangre, se eleva en las 2 primeras horas después de IAM y alcanza su pico máximo entre 6 y 9 horas; su valor normal esta entre 0 – 85 ng/ml.

Las troponinas I y T, se elevan en las 2 primeras horas después de un infarto y alcanzan su máximo después de 10 horas, tendiendo a la normalidad 1 o 2 semanas después; se consideran valores anormales por encima de 0.1 ng/ml (troponina T) y 0.4 ng/ml en sangre cuando se produce una lesión cardiaca con necrosis; esta es una lesión frecuente en intoxicaciones (troponina I).

La creatina kinasa se eleva 4 horas después del daño cardiaco y se normaliza 3-4 días después; su valor normal se encuentra entre 40 – 170 UI/L; la fracción CK-MB es indicativa de daño renal cuando representa más del 6% de la CK24,25.

Actividad de la enzima arilsulfatasa A:

Esta enzima es esencial en el metabolismo de la mielina, participa en su degradación e impide la acumulación de grupos sulfatides.

Cuando la actividad de la enzima es inferior al 10%, se produce acumulación de los grupos sulfatides y al exponerse a monóxido de carbono, se desarrolla un cuadro clínico de encefalopatía retardada30.

Electrocardiograma:

Los cambios más frecuente son signos de isquemia como supradesnivel o infradesnivel del segmento S-T, prolongación del intervalo Q-T e inversión de la onda T; también se pueden observar arritmias supraventriculares y ventriculares19,28.

Diagnóstico diferencial 

Cuando existe indicio de exposición a CO, es necesario sospechar intoxicación en aquellos pacientes con cuadros inespecíficos parecidos a síndromes gripales sin fiebre (astenia, mialgias, cefalea).

También puede simular una intoxicación alimentaria (sabor amargo en mucosas bucales, náuseas, vómitos, diarreas). Se debe hacer el diagnóstico diferencial con entidades que cursan con cuadros clínicos similares en cualquiera de las esferas afectadas por la intoxicación con CO:

  • Accidentes vasculares cerebrales transitorios.
  • Epilepsia.
  • Dolor torácico, precordialgia de otras etiologías.
  • Descartar otras intoxicaciones que pueden cursar inicialmente con sintomatología similar: sedantes, antidepresivos, neurolépticos y cianuro en caso de incendio en locales cerrados con presencia de material plástico.

(Lea También: Gases Tóxicos)

Tratamiento: medidas de soporte, tratamiento específico     

  1. Medidas iniciales del paciente en sitio de incidente:

  • Retirar paciente de fuente de emisión de CO
  • Colocar el paciente en sitio ventilado
  • Administrar oxígeno si esto es posible
  • Si no hay recuperación con estas medidas o presenta signos vitales alterados, remitir a centro de atención médica.
  1. Evaluación del paciente en el Servicio de Urgencias:

  • Administración de oxigeno normobárico
  • Manejo de complicaciones si las hay (convulsiones, pérdida de conciencia, etc.).
  • Examen neurológico y cardiorespiratorio. Determinar nivel de conciencia, función respiratoria y ritmo cardiaco.
  • Descartar arritmias o signos de isquemia mediante EKG.
  • Solicitar laboratorio (niveles de COHb, oximetría, enzimas cardiacas, troponina, CKP, niveles de lactato).
  • Observación y monitoreo neurológico y cardiorespiratorio.
  • Valoración por Toxicología Clínica para continuar manejo especializado y consideración de otras medidas terapéuticas útiles en situación clínica grave.
  • En caso de intento de suicidio siempre se debe realizar evaluación y manejo por los especialistas de Psiquiatría.
  1. Se requiere remisión para tratamiento con cámara hiperbárica o en UCI según el caso [ver tabla Nº 82].

Indicaciones de tratamiento con cámara hiperbárica

  • Niveles de COHb > 25%.
  • Paciente mayor de 36 años, con exposición a CO igual o mayor a 24 horas (aún con exposición intermitente) independiente de los niveles de COHb.
  • Niños o pacientes mayores de 60 años sintomáticos independientes del valor de COHB.
  • Niveles de COHb > 10% en mujeres embarazadas asintomáticas y toda mujer embarazada sintomática independiente del valor de COHb.
  • Signos de isquemia cardíaca o arritmias o cualquier trastorno cardiovascular.
  • Cuadro convulsivo o cualquier trastorno neurológico.
  • Puntuación de escala de Glasgow menor de 15.
  • Acidosis grave.
Ver Más sobre la Guía de Manejo Emergencias Toxicológicas

Criterios de remisión 

Se debe considerar la remisión a un centro adecuado para tratamiento especializado en los siguientes casos, de acuerdo con los criterios de gravedad:

Criterios de gravedad y de remisión en intoxicación por CO

Servivios disponibles de cámara hiperbárica

Ver Más de Guías para Médicos, CLICK AQUÍ

Referencias

  • 1. Reboul C, Thireau J, Meyer G, André L, Obert P, Cazorla O, Richard S. Carbon monoxide exposure in the urban environment: An insidious foe for the heart? Respiratory Physiology & Neurobiology. 2012; 184: 204– 212.
  • 2. Universidade Federal de Santa Catarina [Internet]. Caderno digital de informaςao sobre energía, ambiente e desenvolvimiento. Disponible en: http: www.guiafloripa.com.br.
  • 3. Téllez J. Toxicidad por exposición a monóxido de carbono. En: Patología Forense un enfoque centrado en Derechos Humanos Tomo II. Bogotá: Editorial Universidad Nacional de Colombia; 2014. P 288-300.
  • 4. Koskela RS, Mutanen P, Sorsa JA, Klockars M. Factor predictive of ischemic heart disease mortality in foundry workers exposed to carbon monoxide. American Journal of Epidemiology 2000; 152(7): 628-632.
  • 5. (CDC), National Center for Environmental Health. “Carbon Monoxide Poisoning: Questions and Answers,” january 2006. Disponible en: http://www.cdc.gov/co/faqs.htm
  • 6. Dueñas-Laita A, Ruiz-Mambrilla M, Gandía F, Cerdá R, Martín-Escudero JC, Pérez-Castrillón JL, Díaz G. Epidemiology of acute carbon monoxide poisoning in a Spanish region. J Toxicol Clin Toxicol. 2001; 39(1):53-7.
  • 7. Téllez J, Rodríguez A, Fajardo A. “Contaminación por Monóxido de Carbono: un Problema de Salud Ambiental”. Rev. salud pública. 8 (1): 108-117, 2006
  • 8. Oliu G, Nogué S, Miró O. Intoxicación por monóxido de carbono: claves fisiopatológicas para un buen tratamiento. Emergencias 2010; 22: 451-459
  • 9. Gómez J, Valcarce F. Tóxicos detectados en muertes relacionadas con fuegos e intoxicaciones por monóxido de carbono. Rev. Toxicol. 2003; 20:38-42.
  • 10. Centers for Disease Control and Prevention. Carbon monoxiderelated deaths- United States, 1999-2004. Morb Mortal Wkly Rep. 2007;56:1309-12 Centers for Disease Control and Prevention. Carbon monoxide-related deaths- United States, 1999-2004. Morb Mortal Wkly Rep. 2007;56:1309-1312

Bibliografías

  • 11. Graber Judith, Smith Andrew. Results from a State-Based Surveillance System for Carbon Monoxide Poisoning. Public Health Rep. 2007 Mar-Apr; 122(2): 145–154.
  • 12. Iqbal S, Clower JH, Hernandez SA, Damon SA, Yip FY. A review of disasterrelated carbon monoxide poisoning: surveillance, epidemiology, and opportunities for prevention. Am J Public Health. 2012 Oct;102(10):1957-63. Epub 2012 Aug 16.
  • 13. Harduar-Morano L, Watkins S. Review of unintentional non-fire-related carbon monoxide poisoning morbidity and mortality in Florida, 1999- 2007. Public Health Rep. 2011 Mar-Apr;126(2):240-50.
  • 14. McCann LJ, Close R, Staines L, Weaver M, Cutter G, and Leonardi GS. Indoor Carbon Monoxide: A Case Study in England for Detection and Interventions to Reduce Population Exposure. Environ Public Health. 2013; 2013: 735952.
  • 15. Restrepo A, Cuesta J. “Intoxicación por monóxido de carbono”. En: Fundamentos de Medicina: Toxicología Clínica. Medellín: Corporación para investigaciones biológicas; 2010. p 579-591.
  • 16. Raud JA, Mathieu-Wolf M, Hampson NB, Thom SR. Carbon monoxide poisoning a public health perspective. Toxicology 2000; 145(1):1-14.
  • 17. Piantadosi CA. Carbon monoxide poisoning. New England Journal Medicine 2002; 347(14):1054-1055.
  • 18. Fajardo AL, Rodríguez AI, Téllez J, Prieto E, Mora G. “Estudio comparativo del comportamiento clínico cardiovascular y electrocardiográfico en dos poblaciones expuestas a monóxido de carbono”. Rev. Fac. Med. 2012, vol 60, (4): 303-310.
  • 19. Gandini C, Castoldi A, Candura S, Priori S, Locatelli C, Butera R, Ballet C, Manzo L. Cardiac damage in pediatric carbon monoxide poisoning. Clinical Toxicology 2001; 39(1): 45-51.
  • 20. Miró Cardellach F, Alonso JR, Casademont J. Fisiopatología de la intoxicación aguda por monóxido de carbono. Med Clin O, (Barc). 2000; 114:678.

Fuentes

  • 21. Alonso JR, Cardellach F, Lopez S, Casademont J, Miró O. Carbon monoxide specifically inhibits cytochrome C oxidase of human mitochondrial respiratory chain. Pharmacol Toxicol. 2003; 93:142-146.
  • 22. Vázquez-Lima MJ, Álvarez-Rodríguez C, Cruz-Landeira A, López-Rivadulla M. Síndrome neurológico tardío tras intoxicación por monóxido de carbón. Rev Neurol 2015; 61 (4): 153-158.
  • 23. Sohn Y, Jeong Y, Kim H, Kim JS. The brain lesion responsible for parkinsonism after carbon monoxide poisoning. Arch Neurol. 2000; 57: 1214-1218.
  • 24. Kaya H, Coşkun A, Beton O, Zorlu A, Kurt R, Yucel H, Gunes H, Yılmaz MB. Carboxyhemoglobin levels predict the long-term development of acute myocardial infarction in carbon monoxide poisoning. Am J Emerg Med. 2016; pii: S0357-6757(16)00077-2. Artículo en prensa.
  • 25. Cervellin G, Comelli I, Rastelli G, Picanza A, Lippi G.Initial blood lactate correlates with carboxyhemoglobin and clinical severity in carbon monoxide poisoned patients. Clin Biochem. 2014 Dec;47(18):298-301.
  • 26. Crespo JM, Sesar A, Misa MJ, Requena I, Arias M. Pseudomigraña como manifestación de intoxicación por monóxido de carbono. Rev Neurol. 2001; 32 (11): 1047.
  • 27. Ares B, Casais JL, Dapena D, Lema M, Prieto JM. Cefalea secundaria a intoxicación por monóxido de carbono. Rev Neurol. 2001; 32 (4): 339-341.
  • 28. Gandini C, Castoldi A, Candura S, Locatelli C, Butera R, Priori S, Manzo L. Carbon monoxide cardiotoxicity. Clinical Toxicology 2001; 39(1): 35-44.
  • 29. Dallas ML, Yang Z, Boyle JP, Boycott H, et al. Carbon Monoxide Induces Cardiac Arrhythmia via Induction of the Late Na1 Current. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 2012, vol 186: 648-656
  • 30. Venegas-Franeke P, Miranda M, Delgado C. Encefalopatía retardada por monóxido de carbono. Rev Neurol. 2001; 33 (10): 996-997.

Lecturas Recomendadas

  • 31. Kaldirim U, Yolcu U, Arziman I, Eyi YE, Tuncer SK. The relationship between blood lactate, carboxy-hemoglobin and clinical status in CO poisoning. Rev Med Pharmacol Eur Sci. 2014 Oct;18(19):2777.
  • 32. Doğan NÖ, Savrun A, Levent S, Günaydın GP, Çelik GK, Akküçük H, Çevik Y. Can initial lactate levels predict the severity of unintentional carbon monoxide poisoning? Hum Exp Toxicol. 2015 Mar;34(3):324-329.
  • 33. Kudo K, Otsuka K, Yagi J, Sanjo K, Koizumi N, Koeda A, Umetsu MY, Yoshioka Y, Mizugai A, Mita T, Shiga Y, Koizumi F, Nakamura H, Sakai A. Predictors for delayed encephalopathy following acute carbon monoxide poisoning. BMC Emerg Med. 2014 Jan 31; 14-3. doi: 10.1186/1471-227X-14-3
  • 34. American Conference Governmental Industrial Hygienist. TLVs and BEIs. Cincinnati, Ohio; 2009.
  • 35. Téllez J. Aspectos Toxicológicos de la exposición ocupacional y ambiental a monóxido de carbono. Editorial Unibiblos, Universidad Nacional de Colombia. Primera Edición. Bogotá, Colombia. 2008.

DÉJANOS TU COMENTARIO

DEJA UNA RESPUESTA

Por favor ingrese su comentario!