Estrongiloidiasis Pulmonar, Discusión

La estrongiloidiasis es una enfermedad parasitaria producida por un helminto, el Strongyloides stercoralis, que afecta frecuentemente el intestino humano y, ocasionalmente, puede producir un síndrome de infección masiva que puede terminar con la muerte del paciente.

El parásito causal fue descubierto en 1876 en soldados provenientes de Vietnam quienes sufrían diarrea. Se llamó inicialmente Anguillula stercoralis, nombre que pasó a ser histórico. Aunque la infección por Strongyloides stercoralis ha sido considerada como una infección gastrointestinal benigna, progresivamente ha aumentado la frecuencia de casos en pacientes inmunocomprometidos que desarrollan síndrome de hiperinfestación con compromiso multiorgánico, causando un incremento en la morbilidad y mortalidad2.

La prevalencia mundial de estrongiloidiasis se estima en 100 millones de casos3 . Predomina en zonas rurales de los países tropicales siendo variable de una región a otra4 . En Colombia la prevalencia calculada es del 5 al 10% 5.

La información sobre la epidemiología del síndrome de hiperinfestación es menos precisa. Ciertos grupos de pacientes parecen ser más susceptibles, incluyendo aquellos con enfermedad maligna, enfermedad pulmonar crónica, enfermedades autoinmunes, receptores de trasplantes, malnutridos y/o pacientes con tratamientos inmunosupresores.

El Strongyloides stercoralis es un parásito muy pequeño que vive en el interior de la mucosa del intestino delgado, principalmente en el duodeno y el yeyuno. Los huevos son depositados por las hembras adultas, eclosionan en la mucosa intestinal y dan origen a la primera forma larvaria, llamada rhabditiforme que sale a la luz del intestino delgado y es arrastrada con el contenido intestinal en la materia fecal. En la tierra estas larvas adoptan la forma de filaria o filariforme.

El conocimiento del ciclo de vida del Strongyloides stercoralis es importante para comprender la capacidad de replicación del parásito en humanos sin necesidad de repetidas exposiciones. Las larvas rhabditiformes pueden evolucionar en tres ciclos de vida diferentes: ciclo directo, indirecto o de autoinfección. En el ciclo directo las larvas rhabditiformes se encuentran en el suelo y se transforman en filarias las cuales en contacto con la piel penetran a través de ella, buscan los capilares y por el torrente sanguíneo llegan al corazón derecho, pasan a la circulación pulmonar y luego rompen la pared del alvéolo ingresando al espacio aéreo, ascienden por los bronquiolos , bronquios, tráquea , laringe y llegan a la faringe donde son deglutidas. En el intestino delgado penetran a la mucosa y se convierten en parásitos adultos5. En el ciclo indirecto, las larvas rhabditiformes excretadas en la materia fecal se transforman en gusanos adultos no parásitos. Finalmente, en el ciclo de autoinfección las larvas rhabditiformes se transforman en filarias en la luz del intestino. Estas penetran la mucosa intestinal, llegan a la circulación y continúan el recorrido descrito en el ciclo directo. Este ciclo explica la hiperinfestación cuando las defensas del huésped se encuentran deprimidas. En este caso hay parásitos adultos en el intestino delgado, en el colon y en los pulmones; las larvas filariformes invaden ganglios y vísceras. De esta forma se produce autohiperinfestación grave que puede llevar a la muerte. Además este ciclo vital facilita que la parasitosis persista indefinidamente sin que medie la reinfección externa y que, en los pulmones, existan larvas por largo tiempo logrando allí su estado adulto, produciendo el cuadro de estrongiloidiasis pulmonar5.

Aunque la infección es descrita en pacientes inmunocompetentes, la enfermedad diseminada es más frecuente en pacientes que tienen alteración en su inmunidad celular. Los defectos primarios en la función de los linfocitos T han sido postulados como probable factor responsable; sin embargo, las observaciones en pacientes con este tipo de defecto, como los pacientes con SIDA, HTLV-1 (+) y trasplantados, han llevado a controvertir esta hipótesis, ya que en éstos se ha encontrado una baja incidencia de enfermedad diseminada permitiendo asumir que no todos los estados de inmunodeficiencia primarios o adquiridos incrementan el riesgo de desarrollar la enfermedad. La injuria de la mucosa y la alteración de la inmunidad intestinal local son factores de riesgo para estrongiloidiasis. El uso de esteroides compromete la integridad de la mucosa intestinal y rompe los mecanismos de defensa celular favoreciendo la invasión parasitaria. Lo último que ha sido postulado es que el parásito se autorregula previniendo la enfermedad diseminada, la cual podría ocasionar la muerte al huésped y por lo tanto al parásito4.

Patogénesis y cuadro clínico pulmonar. Las manifestaciones pulmonares de la estrongiloidiasis pulmonar se producen como consecuencia de dos situaciones diferentes: la migración larvaria y la hiperinfestación.

La migración larvaria por el pulmón hace parte del ciclo ordinario del parásito y, por lo tanto, es bastante común. Sin embargo, es generalmente asintomática. En otros casos, un episodio transitorio de tos asociada o no a disnea sibilante está presente y, en muchos casos, es tomado como un cuadro viral trivial. En una minoría de ocasiones la migración larvaria origina un cuadro marcado de hipersensibilidad que origina tos, disnea sibilante e, incluso, dolor torácico y fiebre, con infiltrados pulmonares alveolares en parches, transitorios y migratorios, asociados a eosinofilia pulmonar y periférica. Este cuadro corresponde al denominado síndrome de Löeffler, si bien, en los casos originales que este autor describió, no se comprobó la presencia de parásitos. Casi todos estos casos son autolimitados aunque ocasionalmente, unos pocos pueden progresar a un cuadro severo con falla respiratoria, necesidad de corticoesteroides y soporte ventilatorio.

La perforación de los alvéolos pulmonares produce pequeñas hemorragias, exudados e inflamación local con intensidad proporcional al número de larvas que lo hayan penetrado. El examen histológico del tejido pulmonar en el síndrome de hiperinfestación muestra gran número de larvas intravasculares y alveolares, congestión, edema pulmonar y áreas de bronconeumonía. También se ha descrito un exudado masivo proteináceo o hemorrágico, extensa formación de granulomas con fibrosis septal interlobular y enfermedad pulmonar restrictiva6.

Cuando los parásitos permanecen más tiempo en el pulmón muchos llegan al estado adulto. La invasión larvaria masiva del pulmón genera tos y hemoptisis por la migración de la larva desde el lecho capilar a la luz alveolar e incluso hemorragia alveolar difusa. El cuadro de hiperinfestación es agudo con tos, fiebre y disnea rápidamente progresiva hasta el reposo. En este caso usualmente no hay eosinofilia sino leucocitosis, generalmente relacionada a infección bacteriana por gérmenes Gram-negativos propiciada por bacteremia proveniente desde una mucosa intestinal lesionada. La literatura confirma una asociación fuertemente significativa entre hiperinfestación por Strongyloides stecoralis y bronconeumonía bacteriana secundaria. No infrecuentemente, la hiperinfestación termina en un SDRA2. La hiperinfestación compromete el pulmón hasta en la mitad de los casos, siendo el sistema nervioso central el otro sistema frecuentemente comprometido. El cuadro florido de la hiperinfestación incluye fiebre alta, tos, disnea, dolor abdominal difuso, ictericia, choque y signos de meningitis. La muerte es el desenlace común.

Diagnóstico. El diagnóstico de la estrongiloidiasis pulmonar, en gran parte se basa en una sospecha clínica alta, puesto que los hallazgos paraclínicos, radiográficos y endoscópicos son inespecíficos.

La presentación de síntomas clínicos es variable, la invasión de la larva filariforme en la piel produce manifestaciones cutáneas, incluyendo prurito y urticaria generalizada. Rara vez, una erupción serpiginosa rápidamente migratoria a nivel de glúteos, región inguinal y dorso puede ser vista4 . Se han descrito algunos casos donde la diseminación cutánea se comporta como un exantema reticulopetequial confluyente de predominio periumbilical , esta distribución se ha atribuido a la proximidad con la vía portal7. Los síntomas gastrointestinales son comunes, predomina la diarrea y el dolor abdominal. También ha sido descrito sangrado intestinal masivo, obstrucción intestinal e ictericia.

Los hallazgos anormales en la radiografía de tórax se ven en el 95% de los pacientes con hiperinfestación. Las radiografías de tórax tomadas durante la fase migratoria pueden ser normales o mostrar infiltrado miliar, reticulonodular o alveolar. Muchas veces no se toman por lo inexpresivo e inespecífico del cuadro clínico.

En pacientes con alto grado de infestación pueden verse infiltrados de ocupación alveolar en parches, segmentarios o lobares. Las radiografías seriadas muestran opacidades migratorias2. En la enfermedad complicada puede observarse derrame pleural, cavitación pulmonar y abscesos que casi siempre indican infección bacteriana asociada 3.

La identificación de larvas filariformes en el esputo, en el lavado bronquial o en la biopsia pulmonar es importante no solo para confirmar la hiperinfestación por Strongyloides sino también para determinar el pronóstico2. La eosinofilia, aunque inespecífica, es un indicador de enfermedad. En la infección temprana de pacientes inmunocompetentes hay marcada eosinofilia. Un recuento bajo es común en la infección crónica e igualmente en pacientes con enfermedad diseminada. La eosinopenia es considerada un signo de mal pronóstico4. Diferentes pruebas serodiagnósticas han sido descritas como ELISA y GPAT (Test de aglutinación en partículas de gelatina)8.

Tratamiento. El medicamento de elección es el Tiabendazol9,10 50 mg/kg /día divididos en 2 dosis por vía oral; la duración varía de 2 a 3 días para la forma intestinal no complicada y debe extenderse al menos por dos semanas en el caso de la hiperinfestación11, aunque la duración óptima en este caso no es conocida. Como terapias alternativas se encuentran el albendazol, 400mg/día por vía oral o la ivermectina 150 a 200 ug/Kg una vez al día durante dos días. Estos últimos medicamentos son efectivos contra la estrongiloidiasis con menores efectos adversos que el tiabendazol. En el caso del síndrome de Lóeffler, ocasionalmente es necesario el uso de corticoesteroides.

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