Nocardiosis pulmonar y paraproteinosis: presentación de un caso

Resumen

Se presenta el caso clínico de un paciente anciano severamente desnutrido quien ingresa con un cuadro sugestivo de neumonía adquirida en la comunidad, pero con una evolución subagundo, gran compromiso del estado general y cavitación de las lesiones radiológicas. La evolución clínica fue hacia el deterioro progresivo de su condición general. Los hallazgos de autopsia comprobaron que se trataba de una neumonía por nocardia. Como hallazgo adicional, en elparénquima pulmonar se encontró ocupación alveolar compatible con paraproteinosis. (Vea también: Cuerpos extraños bronquiales en lactantes: presentación de un caso)

Palabras clave . Nocardiosis pulmonar, paraproteinosis.

Carlos E, Awad García, MD*, Paulina Ojeda León, MD**

Awad C, ojeda P. Nocardiosis pulmonar y paraproteinosis. Presentación de un caso. Rev Colomb Neumol 1999; 11: 61-44.

Summary

We described the case of a 68 years old man who presented subacute pulmonary disease. His necropsy confirmed a nocardiosis and paraproteinosis. We presened a brief review of this disease. Key words. Pulmonary nocardiosis, paraproteinosis.

Awad C. Ojeda P. Pulmonary and paraproteinosis. Report of a case. Rev Colomb Neumol 1999; 11: 61-64.

Presentación del caso

Paciente indigente de 68 años de edad, sexo masculino, natural de la Nesa, Cundinamarca y procedente de Bogotá quien fue remitido al servicio de urgencias el 24 de diciembre de 19998 desde hospital local con diagnóstico de enfermedad diarreica aguda amebiana. No se obtuvieron datos relacionados con su enfermedad actual por carecer de información por parte del paciente como falta de acudientes.

En hospital local se documentó la diarrea amebiana siendo tratado con mettronidazol y remitido para manejo. Tampoco fue posible contar con historia médico para documentar antecedente. Ingresó con la apariencia de estar crónicamente enfermo, pálido, deshidratado, caquéctico, afebril y desorientado en las tres esferas.

Sin diseña. TA: 80/60mmHg FC: 76/min FR:20/min conjuntivas hipocrómicas, mucosa oral semuhúmeda, sin ingurgitación yugular, cuello sin megalias, ruidos cardíacos ritmicos sin soplos ni agredados, ruidos respiratorios con estertores en base derecha.

Escoriaciones en cara posterior de tórax, abdomen blando, depresible, sin megalias, pero con dolor difuso a la palpitación y ausencia de irritación paritoneal. Rxtremidades sin edemas, afasia mixta, pares craneanos conservados, fuerza muscular Ms. Ss 4%5, sin signos de focalización ni irritación meníngea.

Exámenes de laboratorio iniciales

Los iniciales exámenes de laboratorio mostraron: Glicemia: 98, BUN: 6.3, creatinina: 1.05, AST: 25, ALT:24, fodsfatasas alcalina: 160, LDH:285, CPK total: 197, bilirrubina total o.6, albumina: 1,9 hematocrito: 34.3, hemoglobina: 11.5, leucocitos: 8.100, crayados: o polimofonucleares: 71, linfocitos: 21, plaquetas normales y sedimentación globular: 54, parcial de orina: normal, coproscópico: trofozoitos de E. Histolytica.

Radiografía de tórax

Radiografía de tórax: infiltrado de ocupación alveolar en costofrénico del mismo lado (Figura N°1) . TAC cerebral: Atrofia cortical compatible con leucoencefalopatía anoxo-isquémica. Se hizó diagnóstico de Neumonía adquirida en comunidad en pacientes anciano, desnutrición crónica. EDA amebiana en tratamiento, demencia multiinfarto e IRA prerrenal. Se inició ceftriaxone y soporte hemodinámico.

La valoración por cirugía descartó un abdomen quirúrgico. La ecografía abdominal fue normal. Hubo progresivo ddeterioro de su estado general. La radiografía de tórax de control (Figura N°2) mostró extenso compromiso por ocupación alveolar bibasal y cavitación en la base derecha con imagen sospechosa de derrame pleural bilateral. Fallece al séptimo día del ingreso.

Figura No 1 Radiografía de tórax. Consolidación basal derecha.

Figura No 2. Radiografía de tórax. consolidación multilobar y cavitación basal derecha. Derrame pleural izquierdo.

Se practicó autopsia encontrando como datos positivos pulmones con peso de 1.600 g, aumentados de volumen, con condensación difusa y presencia en el lóbulo inferior derecho de un absceso de 4x5cm (Figura N°3). Microscópicamente los alveolos presentaban un exudado fibrinoso con neutrófilos y proliferación de fibroblastos en algunas áreas.

En los cortes del lóbulo inferior derecho (Figura N°4) se observó necrosis con infiltración de neutrófilos en medio de la cual se evidenciaban bacterias filamentosas Gram positivas (Figura N°5) y Ziehl Neelsen parcialmente positivo. En otras áreas los alvéolos presentaban ocupación de la luz por un material proteináceo PAS positivo y diastasa resistente (Paraproteinosis) (Figura N°6).

Figura No 3. aspecto macroscópico de los pulmones que muestra condensación difusa con presencia de absceso a nivel del lóbulo inferior derecho.

Figura No 4. Corte microscópico que muestra necrosis del parénquima. Coloración de H-E 10X.

Figura No 5. Coloración de Gram que muestra bacterias filametosas Gram (+) que corresponde a Nocardia.

Figura No 6. Corte microscópico del pulmón que muestra llenamiento alveolar por material proteináceo PAS (+),. diastasa: resistente y con presencia de cuerpos eosinofílicos. 

Discusión

La nocardiosis es la efermedad causada por cualquiera de las especies de la Nocardia, un actinomiceto aerobio que puede producir en el hombre varios síndromes bien caractrerizados, siendo los frecuentes la neumonía y la enfermedad diseminada y otros raros como el síndrome linfocutáneo, el actinomicetoma, la celulitis y la queratitis.

El caso que presentamos corresponde a la nocardiosis pulmonar; a pesar de tratarse de un paciente inmunocomprometido, muy probablemente por su severa desnutrición, no se demostró compromiso sistémico para diagnosticar enfermedad invasiva o diseminada.

Nocardia spp

La nocardia spp es un actinomiceto aeróbio y cosmopolita, habitante natural del suelo y causante ocasional de infecciones oportunistas. Es un organismo Gram positivo, parcialmente ácido alcohol resistente y de aspecto filamentosos. La especie que causa el 90% de las patologías en el hombre el la N. Asteroides; otras especies son N. Brasiliensis, N. Farcinica, N. Nova y N. Otitiscaviarum.

La nocardiosis tiene distribución mundial; la incidencia enEstados Unidos se ha calculado en 1.000 casos anuales, siendo el 85% de ellos de compromiso pulmonar y sistemático. La enfermedad es más común en adultos y más frecuente en hombres que en mujeres hecho este el parecer relacionado econ efectos hormonales.

La diseminación o contagio persona a persona no se ha documentado como tampoco los brotes epidémicos. El riesgo de la enfermedad pulmonar o de la forma diseminada es mayor en aquellos sujetos que presentan condiciones predisponentes como linfoma, leucemia, micosis fungoides, disgammaglobulinemias, terapia esteroidea o trasplante de órganos sólidos.

También ha sido asociada con enfermedades crónicas como proteinosis alveolar pulmonar, tuberculosis alcoholismo, diabetes, ciertas enfermedades reumáticas y enfermedad granulomatosa crónica. Se ha descrito también en pacientes que no presentan una condiciónsubyacente.

Recientemente se han descrito numerosos casos de pacientes con SIDA quienes han presentado an algún momento de suevolución infección con nocardia. La enfermedad sigue habitualmente un curso subagudo e indole de 1 a 3 semanas antes de ser mejor reconocida.

Sin embargo, en el paciente inmunocomprendido puede aparecer un curso répido y progresivo en pocos días. La característica hispatológica de la infección por nocardia es el absceso infiltrado por gran cantidad de neutrófilos y tejido de granulación bordeando las lesiones.

Nocardiosis pulmonar subaguda

La nocardiosis pulmonar es típicamente subaguda. Los síntomas comunes son la tos productiva de esputo purulento, no maloliente, diseña de grado variable de acuerdo con la severidad del compromiso neumónico, dolor pleurítico, hemoptísis, pérdida de peso, fiebre, anorexia y malestar general.

El patrón radiográfico es variable, siendo lo característico la consolidación con cavitación única o múltiple, la infiltración intersticial y los nódulos. No es frecuente la calcificación.

El compromiso de órganos vecinos puede ocurrir produciendo pericarditis, medianitis y síndrome de vena cava superior. Su curso es similar al de tuberculosis sendo en la nocardiosis más frecuente el compromiso de los lóbulos inferiores.

Diseminación extrapulmonar

La diseminación extrapulmonar ocurre en la mitad de los caos de nocardiosis pulmonar y ocurre por vía hematógena. Los sitios más comprometidos son cerebro, piel, huesos, riñon, músculos siendo también descrito el compromiso peritoneal, endocárdiaco y articular.

El cuadro típico es el de abscesos únicos o múltiples. El compromiso neurológico puede ocurrir hasta en el 30% de los pacientes y puede dominar el cuadro clínico, aunque en más frecuente como parte de una nocardiosis diseminada. Los abcesos cerebrales especialmente multiloculados son frecuentes así como el compromiso de las meniges, siendo muy raro observar el microorganismo en el líquido cefalorraquideo.

Diagnóstico de nocardiosis pulmonar

El diagnóstico de la enfermedad lamentablemente se realiza con frecuencia en la autopsia. Un alto índice de sospecha es necesario en el cuadro clínico subagudo, neumónico o con afectación diseminada donde el absceso o la cavitación es la característica patológica.

El primer paso es el estudio del esputo para buscar los filamentos Gramm positivos. Dado que la nocardia crece relativamente lenta los cultivos sólo aparecen positivos a las 2 a 4 semanas de sembrado el material.

El exámen directo para buscar la nocardia es frecuentemente negativo, por lo cual se requiere la práctica de procedimientos invasivos tales como broncioscopia para lavado broncoalveolar o biopsia trrasbronquial o biopsia abierta de pulmón. Las pruebas serológicas no tienen utilidad clínica.

La tinción de Gram o la tinción ácido resistente puede establecer el diagnóstico con relativa facilidad, si existe la sospecha , dado que el microorganismo, cuando se puede observar, es bastante característico.

Tratamiento de elección para la nocardiosis pulmonar

El tratamiento de elección es con sulfas. La combinación de sulfametoxazole con trimetoprim está bien indicada. La dosis oscila entre 10-20mg de trimetroprim y 50-100mg de sulfametoxazole/K dividido en dos dosis por un tiempo prolongado, usualmente 6 a 12 meses de acuerdo a si se trata de paciente inmunocompatente o si es paciente inmunocomprometido o con compromiso sistemático o invasivo.

La nocardia es también susceptible a amikacina, minociclina, cefotaxime, ceftriaxona, imipanem, Si se requiere tratamiento parenteral, la amikacina es una buena elección.

La administración de terapia inmunosupresora deberá continuarse en el caso de que exista la enfermedad de base. Si la lesiones abscedadas están accesibles al drenaje, este deberá indicarse. La mejoría ocurre a la semana o a las dos semanas de iniciado el tratamiento. Una vez diagnosticada la nocardiosis e iniciado el tratamiento, la entidad tiene un buen pronóstico.

El caso que presentamos ilustra la nocardiosis pulmonar en un paciente severamente desnutrido sin otra condición subyacente aparente. La evolución del cuadro clínico es relativamente rápida, más asociada a lo referido para los pacientes inmunocomprometidos.

No hubo compromiso neurológico en el estudio no invasivo cereblral. Adicional al hallazgo de la nocardiosis es la presencia de paraproteinosis la cual ha sido asociada a diferentes patológias como neoplasias linforeticulares, mieloma y otras condiciones hematológicas.

Bibliografia

1. Filice GA. Nocardiosis. In: Harrison´s . Principles of internal medicine. 14th edition. New Yourk: Mc Graw Hill. 1998:987-9.
2. Sarzier JS, Greene JN, Sandin RL et al. Disseminated nocardia brasiliensis infection in an immunocompromised patient. JMCC 1998;5:64-7.
3. Case redords of the Massachusetts General Hospital (Case 18-1988). N Engl J Med 1988; 318:1186-94.
4. Ojeda LP; Berdesí AF, Nocardiosis in 30 patients with advanced human immunodeficiency virus infection: clinical features and outcome. Clin Infect Dis 1994; 18: 348-54.
5. Uttamchandani RB et al. Nocardiosis in 30 patients with advanced human immunodeficiency virus infection: clinical features and outcome. Clin Infect Dois 1994; 18:348-54.
6. Feigin D. Nocardiosis of the lung: Chest radiographic findings in 21 cases. Radiology 1986; 159:9-14. Wasserman K, Mason GR. Pulmanary alveolar proteinosis. In: Murray JF, Nadel J, eds. Textbook of Respiratory Medicine. Second edition. Philadelphia: WB Saunders Co. 1994: 1933-46.