Oscar Sierra Ramírez
Médico. Laboratorio de Genética-Investigación,
Instituto Nacional de Salud.Avenida Eldorado con Carrera 50, CAN,
Apartado Aéreo No. 80080 y 80334, Santafé de Bogotá, D. C.
Fax (91) 3151913 Teléfono 93-3456828,
Email: osierra@ crcdec.swmed.edu
La resorción y formación ósea suceden ordenadamente en paquetes discretos llamados Unidad Metabólica o multicelular ósea. El proceso completo tarda en promedio 200 días, de los cuales el 25% inicial es resorción, y el 75% final es formación ósea. Por lo tanto, la formación ósea sucede 3 veces más lentamente, y esto es un factor susceptible de generar pérdida ósea por alto recambio con permanente resorción y formación en continua deuda.
Para mantener el acople se requiere de una estricta coordinación celular que genere patrones coherentes. Evidencia de cultivos in vitro indica que los estímulos de resorción de las hormonas calciotropas son mediados a través de células estromales y osteoblásticas. Allí se expresan los receptores de PTH, calcitrol, T3 y estrógenos aunque recientemente también se han detectado en osteoclastos.
Las células estromales y osteoblásticas:
Sintetizan una amplia gama de citoquinas y mediadores hematopoyéticos e inflamatorios en respuesta a tales estímulos de resorción o a la ausencia de hormonas sexuales. Se han identificado a la Interleuquina 1a y 1b, Interleuquina-6, Interleuquina-11, Factor Estimulante de Colonias Monocito-Macrófago (CSF-M), Factor de Necrosis Tumoral a y b (Linfotoxina), Factor de Crecimiento Transformante a, Osteocalcina, Factor Inhibidor de Leucemia, Oncostatina M y otras menos definidas como los metabolitos del ácido araquidónico.
Tales sustancias activan la proliferación, diferenciación y fusión de los precursores de osteoclastos, así como la actividad y supervivencia de osteoclastos maduros.
(Lea También: Masa Osea y Menopausia)
La importancia de los osteoblastos como mediadores:
se hace más clara luego de conocerse que sustancias inhibitorias de la resorción como el Factor de Crecimiento Transformante beta (TGFb ) es sintetizado por osteoblastos. Existen otras citoquinas inhibitorias como Interleuquina 4 e Interferón Gamma.
Inclusive parte de los efectos negativos de los bisfosfonatos sobre la resorción podrían actuarse en osteoblastos que sintetizan un factor inhibidor de la resorción. Hay evidencia consistente del protagonismo de la IL-6 e IL-11 por la incrementada resorción en hipogonadismo. La suplencia hormonal disminuye los niveles de dichas citoquinas y eventos celulares asociados.
Hace poco se describió a los estrógenos y bisfosfonatos como inductores de apoptosis en osteoclastos. Otros niveles por medio de los cuales se puede amplificar un estímulo resortivo son la síntesis y secreción de dichas citoquinas resortivas por parte de los osteoclastos mismos. Se sabe también de la presencia de redes de osteoblastos a través de “gap junctions” que comunican a células vecinas las señales de segundos mensajeros y por lo tanto las señales resortivas son comunicadas eficientemente.
Los osteoblastos y células estromales son blancos importantes sobre los cuales intervenir e n la osteoporosis, porque son las células formadoras de hueso, son abundantes y están mediando los estímulos resortivos.
