Abscesos pancreáticos Revisión bibliográfica

Etiología

La mayoría de los abscesos pancreáticos se desarrollan como una complicación de la pancreatitis que puede ser de origen biliar, alcohólico, posquirúrgico o postraumático, o post CPRE.

Pancreatitis aguda

El absceso pancreático ocurre en 1 a 9% de los pacientes, aproximadamente, después de una pancreatitis aguda. El episodio precedente de pancreatitis aguda generalmente es severo.

La penetración de una úlcera péptica o la infección secundaria de un pseudoquiste pancreático puede ser la causa de un absceso de esta índole.

Microbiología

De una tercera parte a la mitad de los abscesos pancreáticos son polimicrobianos, principalmente por microorganismos entéricos facultativos como E.coli y otras enterobacterias, el enterococo, los estreptococos del grupo viridans y, de vez en cuando, S.aureus . Sin embargo, en la mayoría de los estudios no se han usado las técnicas para aislar anaerobios, por lo cual es frecuente que sean desconocidos los anaerobios en esta patología.

En algunos estudios, se ha documentado la presencia de anaerobios en los abscesos pancreáticos. M. tuberculosis también se ha encontrado como causante de abscesos pancreáticos.

Patogénesis

La liberación de enzimas, como resultado de un páncreas agudamente dañado en la necrosis pancreática, se considera el factor desencadenante inicial y el terreno propicio para una sobreinfección bacteriana. La infección de la necrosis pancreática se considera un evento secundario.

El hallazgo frecuente de infección polimicrobiana en los abscesos pancreáticos sugiere que las bacterias pueden alcanzar el páncreas por un reflujo biliar contaminado. Sin embargo, se considera que la vía hematógena puede ser la causa de algunas de las infecciones monomicrobianas, sobre todo cuando el microorganismo aislado es S. aureus .

Clínica

Las manifestaciones clínicas son variadas.

El paciente puede que no responda a la terapia para la pancreatitis o, 1 a 3 semanas después del episodio de pancreatitis, el paciente puede deteriorarse súbitamente después de una respuesta inicial.

El dolor abdominal irradiado a la espalda, las náuseas y el vómito están presentes en más de 80 a 90% de los pacientes; menos frecuentemente,pueden estar presentes ictericia, distensión abdominal o una masa abdominal, o el paciente puede presentarse con un cuadro de peritonitis generalizada.

La amilasa se eleva en 21 a 66% de los casos y puede permanecer elevada.

Diagnóstico

Los estudios ultrasonográficos, de medicina nuclear y los estudios de TAC revelan la lesión en 80 a 90% de los casos.

Los estudios con bario pueden mostrar el desplazamiento visceral, por ejemplo, efectos de presión en la pared gástrica posterior o desplazamiento y agrandamiento del barrido duodenal.

El ultrasonido y la TAC son los de elección para el diagnóstico. La TAC parece ser superior al ultrasonido porque las imágenes de gas pancreático se pueden diferenciar del gas intestinal. La punción-aspiración guiada por algún método radiológico es muy útil.

Tratamiento

En principio, se considera que el tratamiento debe ser el drenaje de la colección,por dos razones principalmente:

1. Es la única forma de hacer diagnóstico de certeza, y
2. Los antibióticos no actúan sobre el material purulento, lo cual hace que sea un reservorio permanente de microorganismos.

Asociado a esto, se debe iniciar manejo con antimicrobianos, los cuales deben cubrir, en principio enterobacterias y, de acuerdo con algunos estudios, debe cubrir adecuadamente anaerobios.

Bibliografía

• 1. Van Sonnenberg E , Wittich GR, Chon KS, et al. Percutaneous radiologic drainage of pancreatic abscesses. AJR 1997; 168: 979-84.
• 2. Rama P, Venu MD, Russell D, et al. Endoscopic transpapillary drainage of pancreatic abscess:technique and results. Gastrointest Endosc 2000; 51 (4).
• 3. Baril NB, Ralls PW, Wren SM, et al. Does an infected peripancreatic fluid collection or abscess mandate operation? Ann Surg 2000: 231 (3).
• 4. Warshaw AL. Gastrocutaneous fistulas associated with pancreatic abscesses. An aggressive entity. Ann Surg 1989; 210: 603-7.
• 5. Gosset A, et al. Prêcis de Pathologie Chirurgicale. Tome IV: Pathologie de L ´Abdomen (Fistules pancréatiques). 1928. p. 359-61.