Imagenología del Nervio Facial, Enfermedad Inflamatoria

La parálisis de Bell es una parálisis aguda idiopática de inicio súbito y recuperación espontánea en 4-6 meses.

Son causas la inflamación viral, polineuropatías o enfermedades sistémicas del SNC, factores inmunológicos o isquémicos.

Representa el 50-80% de todas las causas de parálisis facial periférica. El 15% que tienen presentación atípica requieren un estudio de imágenes o sea, aquellas con disfunción progresiva más allá de 3 semanas y no remisión en 3 a 6 meses.

La resonancia magnética con medio de contraste es útil para excluir otras lesiones como neoplasias y esta puede mostrar un realce focal o difuso; la presencia de este realce no se relacionan con el valor predictivo de mejoría (Figura 25 y 26).

Muestra de un realce lineal y regular del nervio facial (a) Muestra de un realce lineal y regular del nervio facial (b)
Figuras 25 y 26.RM ponderada en T1 con medio de contraste mostrando un realce lineal y regular del nervio facial.

También puede existir un realce luego de la resolución clínica o bien ser normal a menudo asimétrico especialmente en la región del ganglio geniculado el cual es útil conocer para evitar malas interpretaciones.

El Síndrome de Ramsey-Hunt (Herpes-Zoster ótico)

Ocurre con parálisis facial y en RM también hay un grado variable de realce con el contraste. Otras causas pueden ser la enfermedad de Lyme, la cual produce parálisis facial uni o bilateral en solo el 10% de todos los pacientes con ésta.

Otitis medias crónicas o agudas pueden producir parálisis en un 2-4% más frecuentes con las crónicas.

Otras infecciones como Mucormicosis, TBC, sífilis, también lo puede hacer por infiltración leptomeníngea (Figura 27 a y b).

Captación anormal del contraste paramagnético por infiltración leptomeníngea
Figuras 27a y b. Captación anormal del contraste paramagnético por infiltración
leptomeníngea por TBC a nivel del componente cisternal del V y VII pares, este último incluida la porción descendente.

Las otitis externas malignas pueden cursar con afección del facial y constituye un signo omnimoso. Ocurre en diabéticos, comienza en el conducto anditivo externo, rápidamente involucra la base de cráneo, espacio masticador, invadiendo el agujero estilo-mastoideo.

Segmento Extracraneal

La gran mayoría de las lesiones que nacen de la glándula parótida comprometen secundariamente al facial.

La resonancia magnética (Figura 28) ha reemplazado al TC en el estudio de lesiones parotídeas por su mayor resolución de contraste, multiplanaridad así como el uso de gadolinio para una mejor caracterización de la lesión, y la extensión perineural a la base del cráneo, aunque el TC sigue siendo una buena alternativa.

Lesión del N. facial intraparotidea
Figuras 28. Lesión del N. facial intraparotidea

En TC la evaluación de la porción intraparotídea se hace indirectamente evaluando la posición y calibre de la vena retromandibular pues el nervio cursa lateral a la vena.

El compromiso del facial ocurre frecuentemente con lesiones tumorales más que con benignas congénitas como Higromas quísticos.

Los tumores parotídeos, de los cuales el 80% son benignos y la mayoría se originan de la porción superficial, rara vez producen parálisis facial.

Los asociados a invasión del facial son tumores de alto grado o indiferenciados y la incidencia esta entre 8-33% (1).

Correspondencia: Marco Luciano Charry, Tranv. 5 N° 49-00 Hospital Militar Central. Servicio de radiología. Santafe de Bogotá.

Bibliografía

1. Lane J. I. Facial Nerve Disorders. Neuroimaging. Clinics of North America. 1993; 3(1): 129-151.
2. Perry J., and Hasso A. Magnetic Resonance Imaging of Cranial Nerve VII. Topics in Magnetic Resonance Imaging.1996; 8 (32): 155-163
3. Som P. M., Bergeron R. T.: Head and Neck imaging, second edition 1991 by Mosby-year book: 927-959

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