¿Cómo interpretar los Gases Arteriales?, Saturación de Oxígeno (SO2)

Saturación de oxígeno (SO2)

Es el porcentaje de oxígeno que puede estar en una muestra de sangre (unido a Hemoglobina). Los valo­res normales para una adecuada presión alveolar de oxígeno son 94 a 97% a nivel del mar.

Éste disminuye en relación de forma lineal hasta un cierto valor, evi­denciando que si un paciente tiene 75% de saturación, la PaO2 es aproximadamente 40 mmHg, ello condicio­nado por diferentes condiciones como el estado hemo­dinámico del paciente, hipotermia y vasoconstricción.

La oximetría es un subrogado fidedigno que utiliza sistemas de infrarrojo colocándolo en los dedos de la mano, pie o lóbulo de la oreja (4).

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Presión arterial de oxígeno (PaO2)

En los gases arteriales utilizamos la PaO2 como una medición directa del oxígeno en la sangre. Este repre­senta el 5% del oxígeno que hay en la sangre. Cuando está por debajo de 60 mmHg (80 mmHg a nivel del mar) es una indicación de que el paciente requiere un apoyo para mejorar la saturación.

También está condi­cionada por muchas variables y cuando se tiene dudas, se puede utilizar la fórmula PaO2 esperada.

Una vez establecida una alteración debe clasificarse en normoxia, hipoxia, hiperoxia o hipoxemia, depen­diendo de los criterios que se reúnan (5) (Tabla 1).

Tabla 1. Clasificación de las alteraciones en la oxigenación.

NORMOXIA
 
Es un término utilizado para describir una presión de oxígeno entre 10 y 21% en los tejidos, manteniéndonos en un estado normal.
HIPOXIA
 
Es la falta de oxígeno a nivel celular, lo que causa una disminución de la energía para los diferentes procesos celulares. Existen tipos de hipoxia que son hipoxia hipóxica (disminución de PaO2 y de la saturación de hemoglobina), hipoxia anémica (disminución de la concentración de hemoglobina), hipoxia por estancamiento (gasto cardíaco disminuido), hipoxia disociativa (baja capacidad de saturación de la hemoglobina con aumento de la afinidad por el oxígeno).
HIPOXEMIA
 
Es la disminución de la presión arterial de oxígeno por debajo de lo normal para la edad del paciente. Una de las formas más fáciles para enfocar un paciente con hipoxemia es utilizando la diferencia alveolo arterial P(A-a)O2. Si la hipoxemia está asociada a una PaCO2 elevada, puede ser por una hipoventilación o una alteración ventilación-perfusión o ambas. Si la PaCO2 es normal, la hipoxemia es causada por una alteración ventilación-perfusión que puede comprometer la vía aérea, parénquima pulmonar o vasculatura [cortocircuito de derecha a izquierda]. La hipoxemia sugiere hipoxia, pero no es el único determinante de esta.
HIPEROXIA
 
Es el estado en el cual la PaO2 supera el valor normal para la edad del paciente. Tanto la hiperoxia como la hipoxemia son el resultado del daño alveolo-capilar.

PaFI (Índice de Kirby)

Es la relación entre la PaO2 y la FIO2, denotando la efi­ciencia del pulmón para oxigenar la sangre. Nos mues­tra si existe alteración entre el intercambio gaseoso y evalúa la gravedad de la falla ventilatoria (4). A nivel del mar se considera como normal superior a 300.

Diferencia alveolo-arterial P(A-a) O2

Nos muestra la uniformidad entre la ventilación y la perfusión. La diferencia o el gradiente alveolo-arterial tiene un rango de normalidad entre 5 y 20 mmHg. Esta se incrementa con la edad, tabaquismo y, con requeri­miento de FIO2 altas, podría sobrestimarse. Se puede calcular de la siguiente forma:

P(A-a) O2 esperada = 3 + (0,21 x edad)

Cuando es superior a 20, el posible origen de la falla respiratoria es pulmonar o si es menor a este valor, el origen es extrapulmonar (Tabla 2). También se utili­zan teniendo en cuenta el estado de hipoventilación del paciente para establecer posibles causas de falla respiratoria (4).

Tabla 2. Causas de alteración de la diferencia alveolo arterial de oxígeno P(A-a)O2.

ALTERACIÓNPOSIBLES CAUSAS
P (A-a) O2 AUMENTADA
 
• Sepsis (Gram negativos)
• Falla hepática
• Enfermedad Pulmonar Intersticial Difusa
• Edema pulmonar
• Embolia pulmonar
• Asma
• Neumonía
P (A-a) O2 NORMAL
 
• Alteración del sistema nervioso central
• Medicamentos (salicilato,catecolamina, progesterona, cafeína, modafinil)
• Gestación
• Altitud
• Anemia
• Golpe de calor


Flujograma del primer eje (Oxigenación/Ventilación)Presión arterial de Dióxido de Carbono (PaCO2)

Es un producto del metabolismo celular en la mito­condria. Nos muestra el estado de la ventilación al­veolar en relación con el espacio muerto y el volumen corriente, la expansión de la caja torácica y los niveles sanguíneos de la PaCO2 (100 mL de plasma), y refle­ja la concentración de éste en los tejidos, gracias a su gran capacidad de difusión. Existen estados o fenóme­nos que pueden aumentar el PaCO2 como lo son: fie­bre, sepsis, convulsiones, aumento del gasto cardíaco, intubación orotraqueal y disminuye con la hipotermia, hipotensión, hipovolemia, disminución del gasto car­diaco, paro cardio-respiratorio, extubación (4).

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Equilibrio Ácido-Base

Tres enfoques distintos se utilizan actualmente en la evaluación de los trastornos ácido-base, el enfoque tradicional o fisiológico descrito por primera vez por Van Slyke, el método del “exceso de base” desarrolla­do por Astrup y el enfoque físico-químico propuesto por Stewart. El último y más reciente enfoque ha ido ganando aceptación, especialmente entre los intensi­vistas y anestesiólogos (5).

El enfoque “tradicional” propuesto por Hender­son y Hasselbalch, todavía es el más utilizado en la práctica clínica por su sencillez, pero está basado en observaciones empíricas y es ideal cuando las con­centraciones de proteínas [albúmina] y fosfato séri­co total, son normales (6).

Sin embargo, la presencia de aniones no identificados debe ser investigada por otros métodos como el cálculo de anión GAP, por lo que es valioso al asociarlo con éste. El modelo de iones fuerte realizado por Stewar y perfeccionado por Kellum y Fencl, ofrece una novedosa visión de la fi­siopatología, pero es mecanicista (7).

Se recomienda su uso cuando las concentraciones de proteína [al­búmina] o fosfato sérico totales son marcadamente anormales, como sucede en nuestros pacientes en estado crítico, ya que proporciona un conocimiento más estructurado de la fisiopatología de los pacien­tes con cualquier trastorno de ácido-base. A pesar de ser diferentes conceptos, tanto el enfoque tradicional como el moderno, son complementarios y podrían ofrecer la misma información (8).

Según el contexto clínico, la interpretación de los gases arteriales puede ser tratada desde diferentes niveles de conocimien­to. Sin embargo, recomendamos el uso del modelo tradicional en urgencias cuando se hace el abordaje inicial, complementando con la base exceso y, solo en casos de alteraciones metabólicas, el uso del método físico-químico, preferentemente en unidad de cuida­do intensivo (UCI) (9). Sin embargo, esto no debe ser tampoco una barrera, pues el abordaje debe hacerse según los recursos que se tengan y la experiencia en la interpretación.

Bicarbonato (HCO3)

Es el reflejo del estado metabólico en los gases arte­riales y, cuando se requiere un sistema compensato­rio, el riñón puede retenerlo o excretarlo a necesidad, utilizando la alta sensibilidad de los quimio-receptores desde el nivel de la médula renal al ácido carbónico o hidrogeniones.

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