¿Cómo interpretar los Gases Arteriales?, pH (Potencial de Hidrógeno)

pH (Potencial de Hidrógeno)

Es un reflejo de la concentración de hidrogeniones en la sangre y cada fluido tiene su valor propio. En la sangre arterial se considera normal entre 7,35 a 7,45 y ante anormalidades lo clasificamos como acidosis (si el pH < 7,35) o alcalosis (pH > 7,45).

Existen múltiples métodos para abordar un problema ácido-base. Se recomienda el uso de cuatro pasos, con­sistentes en: definir el trastorno primario, determinar la cronicidad de la alteración, determinar la compen­sación si el trastorno primario tiene una alteración y, finalmente, precisar las posibles causas del trastorno.

En la formación médica se enseña que debe iniciarse por el pH, después PaCO2 y, por último, el HCO3. No obstante, esta secuencia es tomada de forma arbitraria y el orden no altera el resultado (Figura 2) (4).

Flujograma para trastorno primario

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Paso 1. Definir el Trastorno Primario

Se debe determinar el estado del pH, esto es, si nos encontramos ante una acidosis (pH < 7,35), alcalosis (pH > 7,45) o estado normal, estableciendo si el tras­torno es respiratorio o metabólico. Sus causas más fre­cuentes están descritas en la Tabla 3.

Tabla 3. Alteraciones ácido-base primarias.

TRASTORNOALTERACIONES DE LAS VARIABLESPOSIBLES CAUSAS
Acidosis Respiratoria• pH bajo
• PaCO2 alto
• Bicarbonato normal o alto
Debilidad neuromuscular, enfermedad pulmonar intrínseca, por ejemplo, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
Alcalosis Respiratoria• pH alto
• PaCO2 bajo
• Bicarbonato normal o bajo
Cualquier causa de hiperventilación, por
ejemplo, ansiedad, dolor.
Acidosis Metabólica• pH bajo
• PaCO2 normal o baja
• Bicarbonato bajo
Ver tabla anión GAP.
Alcalosis Metabólica• pH alto
• PaCO2 normal o alto
• Bicarbonato alto
Vómitos, quemaduras, ingestión de base.

Paso 2. Determinar la Cronicidad del Trastorno

Definir si el proceso con el cual está cursando el pa­ciente, es agudo o crónico. Esto, vinculado con la temporalidad según el tiempo promedio que tiene el trastorno primario y las posibles compensaciones aso­ciadas, tomando un lapso de corte de 48 horas. Si no se conoce ni se sospecha el tiempo, se deben realizar todas las fórmulas y escoger la más adaptable.

Si el cuadro clínico es agudo (menor de 48 horas) se utilizan las siguientes fórmulas:

Acidosis = pH esperado: 7,4 – [0,008 * (PaCO2 – 40)]

Alcalosis = pH esperado: 7,4 + [0,008 * (40 – PaCO2)]

Cuando el cuadro es crónico (mayor de 48 horas) se utilizan estas fórmulas:

Acidosis = pH esperado: 7,4 – [0,003 * (PaCO2 – 40)]

Alcalosis = pH esperado: 7,4 + [0,003 * (40 – PaCO2)]

Paso 3. Determinar la Compensación

Se investiga si el trastorno ácido-base se encuentra compensado, utilizando fórmulas (Tabla 4). Pero tam­bién se puede utilizar el normograma de Siggaard-An­dersen (Figura 3). Es preciso tener en cuenta que las compensaciones nunca disminuyen el HCO3 menos de 18 mEq/L, ni aumentan el PaCO2 en más de 55 mmHg.

Tabla 4. Fórmulas para establecer la compensación del trastorno ácido-base.

METABÓLICARESPIRATORIO
ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA
HCO3 esperado: 24 + [0,1 * (PaCO2 – 40)] ± 3
ACIDOSIS METABÓLICA
PaCO2 esperado: [(HCO3 * 1,5) + 8] ± 2
(Formula de Winter)
ACIDOSIS RESPIRATORIA CRÓNICA
HCO3 esperado: 24 + [0,35 * (PaCO2 – 40)] ± 4
ALCALOSIS METABÓLICA
PaCO2 esperado: [(0.7 * HCO3) + 23] ± 2
ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA
HCO3 esperado: 24 – [0,2 * (40 – PaCO2)]
ALCALOSIS RESPIRATORIA CRÓNICA
HCO3 esperado: 24 – [0,4 * (40 – PaCO2)]

 

Normograma de Siggaard-AndersenPaso 4. Causas Específicas

Se buscan las posibles causas que llevaron a los trastor­nos ácido-base que tiene el paciente. A continuación, se listan las causas de acidosis metabólica (Tabla 5), acidosis láctica (Tabla 6), alcalosis metabólica (Tabla 7), acidosis respiratoria (Tabla 8) y alcalosis respirato­ria (Tabla 9) (11). Es importante destacar que tanto a la teoría de base exceso como a la teoría de Stewart, se les puede sacar su máximo provecho en la acidosis metabólica. 

Tabla 5. Causas de acidosis metabólica.

• Cetoacidosis diabética o alcohólica, acidosis láctica, insuficiencia renal, intoxicaciones, fístulas pancreáticas, biliares o intestinales, pérdidas renales de bicarbonato, acidosis tubulares renales, hiperparatiroidismo primario.
• Fármacos.

Tabla 6. Causas de acidosis láctica.

ENFERMEDADES
QUE PRODUZCAN
HIPOXIA
Choque hemodinámico, convulsiones, fiebre, hipoxemia grave, intoxicación por monóxido de carbono, hemoglobinopatías, falla cardíaca, nitroprusiato de sodio, anemia, tirotoxicosis, ejercicio físico, obstrucción arterial.
ENFERMEDADES
SISTÉMICAS
Sepsis, falla hepática, diabetes mellitus, neoplasias, feocromocitoma, síndrome MELAS (miopatía mitocondrial, encefalopatía, acidosis láctica y episodios simula enfermedad cerebrovascular).
FÁRMACOS Y
TÓXICOS
Metformina, linezolid, isoniazida, inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de los nucleósidos, salicilatos, xilitol, sorbitol, metanol, etanol, etilenglicol, cianuro.
ACIDOSIS
D-LÁCTICA
Obstrucción intestinal, síndrome de intestino corto, derivación yeyuno-ileal.

Tabla 7. Causas de alcalosis metabólica.

PÉRDIDA DE
HIDROGENIONES
1. Pérdidas digestivas
• Vómitos o sonda nasogástrica a libre drenaje
• Antiácidos
• Diarrea
2. Pérdidas renales
• Diuréticos (asa o tiazidas)
• Hiperaldosteronismo primario o secundario
• Dosis altas de derivados de penicilina o carbenicilina
• Hipercalcemia
• Alcalosis posthipercápnica
• Dietas bajas en sal
3. Movimiento intracelular de H+
• Hipokalemia
• Síndrome de realimentación
RETENCIÓN/
ADMINISTRACIÓN
EXÓGENA DE
BICARBONATO
• Infusión de bicarbonato sódico
• Transfusiones masivas de glóbulos rojos empaquetados
• Expansores de plasmáticos
• Síndrome de leche-álcali
ALCALOSIS POR
CONTRACCIÓN
• Diuréticos (asa o tiazidas)
• Fibrosis quística (pérdidas por sudor)
• Pérdidas gástricas (pacientes con aclorhidria)

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Tabla 8. Causas de acidosis respiratoria.

DEPRESIÓN
DE CENTROS
RESPIRATORIOS
 
• Paro cardio-respiratorio
• Oxigenoterapia a flujo alto en pacientes con hipercapnia crónica
• Hipotiroidismo
• Síndrome de apnea-hipopnea del sueño
• Hipoventilación alveolar primaria
• Lesiones del sistema nervioso central (trauma craneoencefálico, infecciones, neoplasias, enfermedad cerebro-vascular)
• Fármacos (opiáceos, anestésicos, sedantes)
ENFERMEDADES
RESPIRATORIAS
 
• Obstrucción de las vías aéreas superiores (cuerpo extraño, bocio, síndrome de apnea-hipopnea del sueño, laringoespasmo)
• Neumonía, asma bronquial o edema agudo de pulmón graves, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, síndrome dificultad respiratoria aguda
• Derrame pleural masivo
• Neumotórax
ENFERMEDADES
DE LA PARED
TORÁCICA Y NEUROMUSCULARES
 
• Obesidad, esclerosis lateral amiotrófica, síndrome de Guillain-Barré, esclerosis múltiple, lesión medular, trauma de tórax, crisis miasténica, cifoescoliosis, espondilitis anquilosante, parálisis periódicas, hipokalemia o hipofosfatemia graves, poliomielitis, lesiones del nervio frénico, fármacos (aminoglucósidos, succinil colina y curare

Tabla 9. Causas de alcalosis respiratoria.

HIPOXEMIA
 
• Hipotensión
• Falla cardíaca congestiva
• Anemia
• Permanencia en grandes alturas
• Enfermedades pulmonares (neumonía, asma bronquial, edema pulmonar, fibrosis pulmonar, embolia pulmonar, síndrome dificultad respiratoria aguda)
ESTÍMULO
DIRECTO
DEL CENTRO
RESPIRATORIO
 
• Sepsis
• Hipertiroidismo
• Embarazo
• Falla hepática
• Ansiedad o dolor
• Hiperventilación voluntaria o
psicógena
• Trastornos neurológicos (neoplasia, infecciones, trauma cráneoencefálico, enfermedad cerebrovascular)
• Fármacos (teofilina, catecolaminas, salicilatos, topiramato)

Base exceso (BE)

Nos muestra el balance metabólico en los gases y se define como la cantidad de ácido requerido para llevar un litro de sangre a un pH y PaCO2 a valores norma­les. Esta incrementa en la alcalosis metabólica y dismi­nuye en la acidosis metabólica en general.

BE esperada = HCO3 + 10 (PH – 7,4) – 24

En el trauma, aumenta la mortalidad cuando es supe­rior a –15 y en pacientes menores de 55 años. La hi­pocapnia, hipotermia, enfermedad renal, cetoacidosis, enfisema, acidosis hiperclorémica e intoxicaciones, pueden causar alteraciones en el déficit de base (12).

Brecha Aniónica (ANION GAP)

Es la diferencia entre aniones medidos y el incremen­to de cationes con deshidratación e hipoalbumine­mia, por lo cual nos puede sugerir la causa de la aci­dosis metabólica. El valor normal oscila entre 8 y 16 mmol/L. Un aumento del anión GAP en una acidosis metabólica indica incremento de la concentración de lactato, cetonas o ácidos renales en inanición o ure­mia, sobredosis de paracetamol, salicilatos, metanol o etilenglicol (13) (Tabla 10).

Tabla 10. Causas de alteración del anión GAP.

ALTERACIÓNPOSIBLES CAUSAS
ANIÓN GAP
ELEVADO
 
• Acidosis láctica
• Cetoacidosis diabética
• Falla renal
• Tóxicos: tolueno, azufre, metanol, etilenglicol, formaldehido, salicilatos
• Rabdomiólisis
ANIÓN GAP
NORMAL
 
• Acidosis metabólica hiperclorémica
• Diarrea (pérdidas intestinales)
• Fístulas pancreáticas, biliares o intestinales
• Renal (acidosis tubular, falla renal, hipoaldosteronismo, acidosis tubular renal)
• Hiperparatiroidismo primario
• Fármacos: cotrimoxazol, anfotericina, ciclosporina, diuréticos, acetazolamida, topiramato.
• Administración de ácidos
• Inhalación de gas cloro
• Ureterosigmoidostomía

Anión GAPcalculado: (Na + K) – (Cl + HCO3)

Se recomienda realizar ajuste del anión GAP al nivel de albumina con la siguiente fórmula:

Anión GAPcorregido = Anión GAPcalculado + 2,5 (4,0 – albúmina Medida)

Solo los trastornos metabólicos o mixtos, como aque­llos a los que frecuentemente nos enfrentamos en las unidades de cuidados intensivos, requieren obligato­riamente la realización de la Diferencia de Iones Fuer­tes (DIF).

DIF o SID (Diferencia de iones fuertes o strong ion diference)

La característica fundamental de los iones fuertes, es que siempre están disociados en una solución. Los principales nombrados en la literatura son: Na, K, Cl, Ca, Mg, So4. Existe una relación directa entre la Dife­rencia de iones fuertes (DIF) y el pH. El valor normal oscila entre 40 a 42 mEq/L. La fórmula de una DIF ideal (disolución completa de los iones fuertes en una solución acuosa) se representa de la siguiente forma y se denomina DIF Aparente (14).

DIF aparente: (Na + K + Mg + Ca) – (Cl + Lactato)

El plasma no es una solución ideal, sino que está con­dicionada. Para esta situación, como lo es calcular la diferencia de aniones en el plasma, se creó la fórmula de la DIF Efectiva.

DIF efectiva = HCO3 + 0,28 x Albumina + 1,8 x PO4

Diferencia de Aniones Fuertes (SIG – STRONG ION GAP)

Si el valor de la DIF aparente es mayor que la DIF efectiva, significa la presencia de aniones no medibles en plasma y para establecer esta diferencia se utiliza la diferencia o brecha de iones fuertes. Esta no debe superar los 2 mEq/L (15) (Figura 4).

SIG: DIF aparente – DIF efectiva

Flujograma para la interpretación de la DIFÁcidos débiles no volátiles (ATot)

Son ácidos débiles aquellas sustancias que tienen una constante de disociación (pKa) superior a 5,4 a 37°C, entre las cuales están la albúmina, el fosfato y otras proteínas. El valor normal oscila entre 17 y 19 mEq/L. El comportamiento es inversamente proporcional en­tre el ATot y el pH (16) (Figura 5).

ATot: 0,25 * (Albumina, g/L) + 1,3 * (Fosfato, mmol/L)

Flujograma para  ATot (Ácidos Débiles No Volátiles) Ver mas Revistas de Medicina, CLICK AQUÍ

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