¿Cómo interpretar los Gases Arteriales? (Potencial de Hidrógeno)
pH (Potencial de Hidrógeno)
- pH (Potencial de Hidrógeno)
- Paso 1. Definir el Trastorno Primario
- Paso 2. Determinar la Cronicidad del Trastorno
- Paso 3. Determinar la Compensación
- Paso 4. Causas Específicas
- Base exceso (BE)
- Brecha Aniónica (ANION GAP)
- DIF o SID (Diferencia de iones fuertes o strong ion diference)
- Diferencia de Aniones Fuertes (SIG – STRONG ION GAP)
- Ácidos débiles no volátiles (ATot)
Es un reflejo de la concentración de hidrogeniones en la sangre y cada fluido tiene su valor propio. En la sangre arterial se considera normal entre 7,35 a 7,45 y ante anormalidades lo clasificamos como acidosis (si el pH < 7,35) o alcalosis (pH > 7,45).
Existen múltiples métodos para abordar un problema ácido-base. Se recomienda el uso de cuatro pasos, consistentes en: definir el trastorno primario, determinar la cronicidad de la alteración, determinar la compensación si el trastorno primario tiene una alteración y, finalmente, precisar las posibles causas del trastorno.
En la formación médica se enseña que debe iniciarse por el pH, después PaCO2 y, por último, el HCO3. No obstante, esta secuencia es tomada de forma arbitraria y el orden no altera el resultado (Figura 2) (4).
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Paso 1. Definir el Trastorno Primario
Se debe determinar el estado del pH, esto es, si nos encontramos ante una acidosis (pH < 7,35), alcalosis (pH > 7,45) o estado normal, estableciendo si el trastorno es respiratorio o metabólico. Sus causas más frecuentes están descritas en la Tabla 3.
Tabla 3. Alteraciones ácido-base primarias.
TRASTORNO | ALTERACIONES DE LAS VARIABLES | POSIBLES CAUSAS |
Acidosis Respiratoria | • pH bajo • PaCO2 alto • Bicarbonato normal o alto |
Debilidad neuromuscular, enfermedad pulmonar intrínseca, por ejemplo, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). |
Alcalosis Respiratoria | • pH alto • PaCO2 bajo • Bicarbonato normal o bajo |
Cualquier causa de hiperventilación, por ejemplo, ansiedad, dolor. |
Acidosis Metabólica | • pH bajo • PaCO2 normal o baja • Bicarbonato bajo |
Ver tabla anión GAP. |
Alcalosis Metabólica | • pH alto • PaCO2 normal o alto • Bicarbonato alto |
Vómitos, quemaduras, ingestión de base. |
Paso 2. Determinar la Cronicidad del Trastorno
Definir si el proceso con el cual está cursando el paciente, es agudo o crónico. Esto, vinculado con la temporalidad según el tiempo promedio que tiene el trastorno primario y las posibles compensaciones asociadas, tomando un lapso de corte de 48 horas. Si no se conoce ni se sospecha el tiempo, se deben realizar todas las fórmulas y escoger la más adaptable.
Si el cuadro clínico es agudo (menor de 48 horas) se utilizan las siguientes fórmulas:
Acidosis = pH esperado: 7,4 – [0,008 * (PaCO2 – 40)]
Alcalosis = pH esperado: 7,4 + [0,008 * (40 – PaCO2)]
Cuando el cuadro es crónico (mayor de 48 horas) se utilizan estas fórmulas:
Acidosis = pH esperado: 7,4 – [0,003 * (PaCO2 – 40)]
Alcalosis = pH esperado: 7,4 + [0,003 * (40 – PaCO2)]
Paso 3. Determinar la Compensación
Se investiga si el trastorno ácido-base se encuentra compensado, utilizando fórmulas (Tabla 4). Pero también se puede utilizar el normograma de Siggaard-Andersen (Figura 3). Es preciso tener en cuenta que las compensaciones nunca disminuyen el HCO3 menos de 18 mEq/L, ni aumentan el PaCO2 en más de 55 mmHg.
Tabla 4. Fórmulas para establecer la compensación del trastorno ácido-base.
METABÓLICA | RESPIRATORIO |
ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA HCO3 esperado: 24 + [0,1 * (PaCO2 – 40)] ± 3 |
|
ACIDOSIS METABÓLICA PaCO2 esperado: [(HCO3 * 1,5) + 8] ± 2 (Formula de Winter) |
ACIDOSIS RESPIRATORIA CRÓNICA HCO3 esperado: 24 + [0,35 * (PaCO2 – 40)] ± 4 |
ALCALOSIS METABÓLICA PaCO2 esperado: [(0.7 * HCO3) + 23] ± 2 |
ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA HCO3 esperado: 24 – [0,2 * (40 – PaCO2)] |
ALCALOSIS RESPIRATORIA CRÓNICA HCO3 esperado: 24 – [0,4 * (40 – PaCO2)] |
Paso 4. Causas Específicas
Se buscan las posibles causas que llevaron a los trastornos ácido-base que tiene el paciente. A continuación, se listan las causas de acidosis metabólica (Tabla 5), acidosis láctica (Tabla 6), alcalosis metabólica (Tabla 7), acidosis respiratoria (Tabla 8) y alcalosis respiratoria (Tabla 9) (11). Es importante destacar que tanto a la teoría de base exceso como a la teoría de Stewart, se les puede sacar su máximo provecho en la acidosis metabólica.
Tabla 5. Causas de acidosis metabólica.
• Cetoacidosis diabética o alcohólica, acidosis láctica, insuficiencia renal, intoxicaciones, fístulas pancreáticas, biliares o intestinales, pérdidas renales de bicarbonato, acidosis tubulares renales, hiperparatiroidismo primario. • Fármacos. |
Tabla 6. Causas de acidosis láctica.
ENFERMEDADES QUE PRODUZCAN HIPOXIA |
Choque hemodinámico, convulsiones, fiebre, hipoxemia grave, intoxicación por monóxido de carbono, hemoglobinopatías, falla cardíaca, nitroprusiato de sodio, anemia, tirotoxicosis, ejercicio físico, obstrucción arterial. |
ENFERMEDADES SISTÉMICAS |
Sepsis, falla hepática, diabetes mellitus, neoplasias, feocromocitoma, síndrome MELAS (miopatía mitocondrial, encefalopatía, acidosis láctica y episodios simula enfermedad cerebrovascular). |
FÁRMACOS Y TÓXICOS |
Metformina, linezolid, isoniazida, inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de los nucleósidos, salicilatos, xilitol, sorbitol, metanol, etanol, etilenglicol, cianuro. |
ACIDOSIS D-LÁCTICA |
Obstrucción intestinal, síndrome de intestino corto, derivación yeyuno-ileal. |
Tabla 7. Causas de alcalosis metabólica.
PÉRDIDA DE HIDROGENIONES |
1. Pérdidas digestivas • Vómitos o sonda nasogástrica a libre drenaje • Antiácidos • Diarrea |
2. Pérdidas renales • Diuréticos (asa o tiazidas) • Hiperaldosteronismo primario o secundario • Dosis altas de derivados de penicilina o carbenicilina • Hipercalcemia • Alcalosis posthipercápnica • Dietas bajas en sal |
|
3. Movimiento intracelular de H+ • Hipokalemia • Síndrome de realimentación |
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RETENCIÓN/ ADMINISTRACIÓN EXÓGENA DE BICARBONATO |
• Infusión de bicarbonato sódico • Transfusiones masivas de glóbulos rojos empaquetados • Expansores de plasmáticos • Síndrome de leche-álcali |
ALCALOSIS POR CONTRACCIÓN |
• Diuréticos (asa o tiazidas) • Fibrosis quística (pérdidas por sudor) • Pérdidas gástricas (pacientes con aclorhidria) |
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Tabla 8. Causas de acidosis respiratoria.
DEPRESIÓN DE CENTROS RESPIRATORIOS |
• Paro cardio-respiratorio • Oxigenoterapia a flujo alto en pacientes con hipercapnia crónica • Hipotiroidismo • Síndrome de apnea-hipopnea del sueño • Hipoventilación alveolar primaria • Lesiones del sistema nervioso central (trauma craneoencefálico, infecciones, neoplasias, enfermedad cerebro-vascular) • Fármacos (opiáceos, anestésicos, sedantes) |
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS |
• Obstrucción de las vías aéreas superiores (cuerpo extraño, bocio, síndrome de apnea-hipopnea del sueño, laringoespasmo) • Neumonía, asma bronquial o edema agudo de pulmón graves, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, síndrome dificultad respiratoria aguda • Derrame pleural masivo • Neumotórax |
ENFERMEDADES DE LA PARED TORÁCICA Y NEUROMUSCULARES |
• Obesidad, esclerosis lateral amiotrófica, síndrome de Guillain-Barré, esclerosis múltiple, lesión medular, trauma de tórax, crisis miasténica, cifoescoliosis, espondilitis anquilosante, parálisis periódicas, hipokalemia o hipofosfatemia graves, poliomielitis, lesiones del nervio frénico, fármacos (aminoglucósidos, succinil colina y curare |
Tabla 9. Causas de alcalosis respiratoria.
HIPOXEMIA |
• Hipotensión • Falla cardíaca congestiva • Anemia • Permanencia en grandes alturas • Enfermedades pulmonares (neumonía, asma bronquial, edema pulmonar, fibrosis pulmonar, embolia pulmonar, síndrome dificultad respiratoria aguda) |
ESTÍMULO DIRECTO DEL CENTRO RESPIRATORIO |
• Sepsis • Hipertiroidismo • Embarazo • Falla hepática • Ansiedad o dolor • Hiperventilación voluntaria o psicógena • Trastornos neurológicos (neoplasia, infecciones, trauma cráneoencefálico, enfermedad cerebrovascular) • Fármacos (teofilina, catecolaminas, salicilatos, topiramato) |
Base exceso (BE)
Nos muestra el balance metabólico en los gases y se define como la cantidad de ácido requerido para llevar un litro de sangre a un pH y PaCO2 a valores normales. Esta incrementa en la alcalosis metabólica y disminuye en la acidosis metabólica en general.
BE esperada = HCO3 + 10 (PH – 7,4) – 24
En el trauma, aumenta la mortalidad cuando es superior a –15 y en pacientes menores de 55 años. La hipocapnia, hipotermia, enfermedad renal, cetoacidosis, enfisema, acidosis hiperclorémica e intoxicaciones, pueden causar alteraciones en el déficit de base (12).
Brecha Aniónica (ANION GAP)
Es la diferencia entre aniones medidos y el incremento de cationes con deshidratación e hipoalbuminemia, por lo cual nos puede sugerir la causa de la acidosis metabólica. El valor normal oscila entre 8 y 16 mmol/L. Un aumento del anión GAP en una acidosis metabólica indica incremento de la concentración de lactato, cetonas o ácidos renales en inanición o uremia, sobredosis de paracetamol, salicilatos, metanol o etilenglicol (13) (Tabla 10).
Tabla 10. Causas de alteración del anión GAP.
ALTERACIÓN | POSIBLES CAUSAS |
ANIÓN GAP ELEVADO |
• Acidosis láctica • Cetoacidosis diabética • Falla renal • Tóxicos: tolueno, azufre, metanol, etilenglicol, formaldehido, salicilatos • Rabdomiólisis |
ANIÓN GAP NORMAL |
• Acidosis metabólica hiperclorémica • Diarrea (pérdidas intestinales) • Fístulas pancreáticas, biliares o intestinales • Renal (acidosis tubular, falla renal, hipoaldosteronismo, acidosis tubular renal) • Hiperparatiroidismo primario • Fármacos: cotrimoxazol, anfotericina, ciclosporina, diuréticos, acetazolamida, topiramato. • Administración de ácidos • Inhalación de gas cloro • Ureterosigmoidostomía |
Anión GAPcalculado: (Na + K) – (Cl + HCO3)
Se recomienda realizar ajuste del anión GAP al nivel de albumina con la siguiente fórmula:
Anión GAPcorregido = Anión GAPcalculado + 2,5 (4,0 – albúmina Medida)
Solo los trastornos metabólicos o mixtos, como aquellos a los que frecuentemente nos enfrentamos en las unidades de cuidados intensivos, requieren obligatoriamente la realización de la Diferencia de Iones Fuertes (DIF).
DIF o SID (Diferencia de iones fuertes o strong ion diference)
La característica fundamental de los iones fuertes, es que siempre están disociados en una solución. Los principales nombrados en la literatura son: Na, K, Cl, Ca, Mg, So4. Existe una relación directa entre la Diferencia de iones fuertes (DIF) y el pH. El valor normal oscila entre 40 a 42 mEq/L. La fórmula de una DIF ideal (disolución completa de los iones fuertes en una solución acuosa) se representa de la siguiente forma y se denomina DIF Aparente (14).
DIF aparente: (Na + K + Mg + Ca) – (Cl + Lactato)
El plasma no es una solución ideal, sino que está condicionada. Para esta situación, como lo es calcular la diferencia de aniones en el plasma, se creó la fórmula de la DIF Efectiva.
DIF efectiva = HCO3 + 0,28 x Albumina + 1,8 x PO4
Diferencia de Aniones Fuertes (SIG – STRONG ION GAP)
Si el valor de la DIF aparente es mayor que la DIF efectiva, significa la presencia de aniones no medibles en plasma y para establecer esta diferencia se utiliza la diferencia o brecha de iones fuertes. Esta no debe superar los 2 mEq/L (15) (Figura 4).
SIG: DIF aparente – DIF efectiva
Ácidos débiles no volátiles (ATot)
Son ácidos débiles aquellas sustancias que tienen una constante de disociación (pKa) superior a 5,4 a 37°C, entre las cuales están la albúmina, el fosfato y otras proteínas. El valor normal oscila entre 17 y 19 mEq/L. El comportamiento es inversamente proporcional entre el ATot y el pH (16) (Figura 5).
ATot: 0,25 * (Albumina, g/L) + 1,3 * (Fosfato, mmol/L)
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