John Robin Warren -patólogo del Hospital Royal Perth en Australia- observó hace más de dos décadas que en la mucosa gástrica de algunos pacientes con gastritis había bacterias. Como es lógico, no pudo aceptarse que en semejante medio ácido pudiesen vivir gérmenes.
Barry J. Marshall años más tarde se propuso investigar el tema, y -con la ayuda del microbiólogo C. Steward Goodwin- vieron que dicha bacteria parecería ser del género Campylobacter –ya que era curva y Gram-negativa. Se inocularon las muestras -incubándolas por 48 horas a 35°C en una atmósfera microaerofílica – pero los resultados siempre fueron negativos, aún cuando en esas mismas muestras se observaban las bacterias en los cortes histológicos. En la Semana Santa de 1982 -y en un hecho que recuerda lo que le pasó a Pasteur cuando se fue de vacaciones- a Marshall se le olvidó sacar de la incubadora los platos inoculados. Cinco días más tarde –a su regreso- al revisar los platos encontró que en todos aparecían unas pequeñas colonias convexas y transparentes, que al hacerles una tinción de Gram mostraban una bacteria morfológicamente similar a las que había observado en los cortes de mucosa gástrica. Se trataba de un bacilo micro-aerofílico, Gram-negativo, de crecimiento lento, que requería por lo menos cinco días de incubación a 35°C para lograr formar colonias de < 1 mm de diámetro.
La publicación original que apareció en Lancet, hablaba de un Campylobacter pylori, que un tiempo después se reclasificó a Helicobacter pylori. El género actualmente incluye unas veinte especies adicionales, la mayoría de las cuales habitan el estómago de sus hospederos.
La explicación de cómo sobrevive H. pylori en el estómago -con un pH menor de 4 -se debe a que estas bacterias siempre se observan en los surcos intercelulares, justo por donde se excreta la urea en el estómago. La bacteria tiene una actividad de ureasa tan exacerbada, que la reacción de hidrólisis, aún in vitro, tarda menos de un minuto. En el estómago desdobla la urea, produciendo CO2 y NH4+, que neutraliza su entorno; con ello también se inicia parte de la patología que induce este microbio, pues el NH4 + desdobla el moco gástrico y debilita el gradiente de bicarbonato, barrera protectora que evita el daño del ácido sobre la propia mucosa. Lo del premio Nóbel a estos investigadores es historia posterior.
Adaptado del artículo sobre hallazgos serendípicos y el descubrimiento del Helicobacter pylori, publicado en la Rev. Col. de MQC de Costa Rica. 2001; 8: (1).
