MEDICINA FAMILIAR
EDUCACIÓN CONTINUADA PARA EL MEDICO GENERAL
CAPITULO 69
FERNANDO NIETO
MD., Médico Cirujano General, Médico Especialista en Médicina Familiar, Escuela de Medicina. Profesor Asociado Escuela de Medicina Juan N.Corpas. Bogotá, D. C.
La pérdida gestacional temprana (PGT) es un término que ha ganado adeptos y que concuerda con el de aborto espontáneo, actualmente menos utilizado por su connotación criminal y delictiva en el público en general; representa la patología gestacional más frecuente, estimándose que entre 50 y 75% de los embarazos humanos no superan las 20 semanas; aunque en su mayoría estas pérdidas pasan desapercibidas ya que ocurren en el periodo de pre implantación y/o coinciden con la fecha usual del sangrado menstrual.
Solamente 15-25% de las pérdidas gestacionales tempranas ocurren en embarazos clínicamente establecidos.
Definición
La OMS clasifica la muerte fetal en tres grandes grupos, el primero la muerte fetal temprana, aquella que ocurre antes de la semana 20 de gestación; el segundo, la muerte fetal intermedia que ocurre entre la semana 20 y la 28; y el tercero, la muerte fetal tardía que ocurre después de la semana 28.
Dado que es difícil en ocasiones determinar la edad gestacional se considera muerte fetal temprana la del feto menor de 500 g, muerte fetal inmadura o intermedia la del que tiene entre 500 y 999 g, y muerte fetal tardía la del feto pretérmino que pesa entre 1000 y 2500 g o a término si el peso es mayor de 2500 g.
Definimos entonces “Pérdida gestacional temprana” o aborto, a la interrupción y/o expulsión de la gestación antes de la semana 20 de embarazo o del feto-embrión menor de 500 g.
Etiología
Es posible identificar la causa del aborto espontáneo en la mayoría de los casos que se someten a estudio cuidadoso. Esto da una frecuencia de factores causales muy similar en varias revisiones, así:
| Anomalías genéticas | 50 – 60 % de los casos. |
| Anomalías endocrinas | 10 – 15 % |
| Separaciones corioamnióticas | 5 – 10 % |
| Incompetencia cervical | 8 – 15 % |
| Infección | 3 – 5 % |
| Implantación anormal de la placenta | 5 – 15 % |
| Anomalías inmunológicas | 3 – 5 % |
| Alteraciones anatómicas | 1 – 3 % |
| Causas desconocidas | Menos de 5 % |
La causa genética
Es en todas las series la más frecuente y ocupa entre 50 y 65% de todos los casos (2), aunque la determinación del origen de un cigoto anormal es un proceso difícil, complejo y costoso que solamente estaría indicado en el estudio del aborto recurrente y en algunos casos muy puntuales.
La causa endocrina
Son muchas las interacciones hormonales y enzimáticas que se presentan durante la gestación, luego las alteraciones en estas podrían ser fácilmente responsables de trastornos en el curso y pronóstico del embarazo. Una de las más estudiadas es el déficit de progesterona, atribuido principalmente a una deficiencia del cuerpo lúteo, siendo además una entidad sobrediagnosticada y tratada que requeriría la determinación de los niveles sanguíneos de progesterona durante el embarazo (no olvidar las grandes variaciones, ya que la liberación de esta es pulsátil por el cuerpo lúteo), y la biopsia endometrial en pacientes no gestantes para el diagnóstico preciso .
Otros problemas endocrinos relacionados con aborto espontáneo son la deficiencia o exceso de hormona tiroidea, aunque el mecanismo por el cual estas alteraciones llevan a aborto espontáneo están aún sin aclarar completamente.
El hiperandrogenismo materno también se ha relacionado con la pérdida gestacional temprana aparentemente por disfunción del cuerpo luteo ante la presencia de cifras altas de andrógenos.
Aunque estadísticamente la incidencia de aborto espontáneo es similar en pacientes diabéticas normoglicémicas y pacientes sanas sí es evidente que su mal control metabólico incrementa la tasa de muerte fetal y parto pretérmino; también esta comprobada la mayor incidencia de alteraciones congénitas fetales en madres diabéticas, incrementándose sustancialmente el riesgo cuando existe compromiso renal y/o cardiovascular por microangiopatía.
Otro factor endocrino responsable de perdida gestacional temprana podría ser el ovario poliquístico.
La infección
Es una causa no muy común de pérdida gestacional temprana, no se relaciona exclusivamente con las infecciones del grupo TORCH que se conoce producen diferentes grados de alteración fetal, sino que compromete patologías frecuentes como pielonefritis, infecciones de las vías respiratorias superiores, del aparato gastrointestinal y otras menos frecuentes como el paludismo o la fiebre tifoidea.
También es necesario tener en cuenta en este capitulo la infección ascendente del tracto genital: vaginitis – cervicitis – amnionitis que usualmente es causada por estreptococo del grupo B y E. Coli y en muchas ocasiones es subclínica siendo un hallazgo de anatomía patológica.
(Lea También: Pérdida Gestacional Temprana, Clasificación)
Las alteraciones anatómicas
Estas pueden ser primarias o congénitas y secundarias o adquiridas. Dentro del grupo de las congénitas tenemos todos los defectos mullerianos como el útero bicorne y tabicado y otros como la duplicación uterina, el útero unicorne, etc. que ocasionan pérdida gestacional temprana por diferentes mecanismos como dificultad para la anidación, riego sanguíneo insuficiente, cérvix incompetente etc.
En cuanto a las alteraciones adquiridas, se refieren a la presencia de cicatrices previas, como las de legrado, cesárea, miomectomía etc, que producen alteraciones en la implantación y el riego sanguíneo o a la formación de bridas que pueden ser tan fuertes y extensas que obliteren por completo la cavidad uterina.
Una mención especial dentro de los trastornos anatómicos merece la incompetencia cervical que consiste en una dilatación indolora del cérvix.
Esta tiene sus orígenes en factores congénitos mullerianos o no, antecedente de exposición a dietillestilbestrol (DES) (que origina un útero típico en T), trauma cervical durante dilatación mecánica para legrados o partos, conizaciones, etc. Estas pacientes suelen manifestar como único síntoma la sensación de masa en el introito vaginal y ocasionalmente la expulsión de tapón mucoso hacia las semanas 12 a 14 de gestación y se benefician del cerclaje cervical con banda ancha (Mc Donald o la de Shiredkar).
Placentación defectuosa
Las anomalías placentarias que ocasionan cambios inadecuados de las arterias espirales y no permiten la formación de canales vasculares amplios con la pérdida de la capa músculo elástica y su reemplazo por tejido trofoblástico se conocen como placentaciones anormales y dan origen a una serie de afecciones entre las que se encuentran la preclampsia, el RCIU y la pérdida gestacional temprana.
Medio ambiente
Factores ambientales como la exposición a campos ionizantes, Rx, gases anestésicos etc. pueden tener influencia sobre el futuro de la gestación y ser responsable de PGT. También se han relacionado con esta patología los traumatismos ya sean directos sobre la pared abdominal o indirectos por la liberación de prostaglandinas como en el caso de cirugías o traumas distales al abdomen.
Otros factores que influyen en la etiología del aborto espontáneo son la presencia de DIU en contacto o no con el saco gestacional y sus maniobras de extracción y algunos procedimientos diagnósticos como la amniocentesis (responsable de 1:100).
No se conoce evidencia de que los viajes influyan en el pronóstico gestacional siempre y cuando se hagan con las mínimas comodidades.
Autoinmunidad. Anticuerpos antifosfolípidos
Se conoce que las pacientes con enfermedades autoinmunes como LES tienen una mayor incidencia de PGT; entre las sustancias que se han aislado relacionadas con éste se encuentra el denominado anticoagulante lúpico, un fosfolípido descubierto en la década del 50 en pacientes con lupus que se pensó inicialmente producía prolongación del PTT pero luego se descubrió no ser exclusivo de éste y tener una acción responsable de trombosis y no de anticoagulación en la mayoría de los casos; así mismo se encontraron otros fosfolípidos que tienen especial interés en ginecología pues están relacionados con el aborto recurrente como son los anticuerpos anticardiolipina y el BFP-ST (FP-STS) anticuerpo responsable de serología falsamente positiva.
Anticuerpos Antinucleares (ANAS)
Se han encontrado títulos positivos de ANAS entre 1:20 y 1:60 en muchos pacientes con pérdidas gestacionales inexplicables que por lo demás se encuentran asintomáticas, pero no se ha logrado comprobar estadísticamente un incremento de la frecuencia de PGT en pacientes con títulos (positivos). Sin embargo es de común aceptación que pacientes (positivos), con pérdidas precoces del embarazo obligan a realizar un estudio completo en busca de problemas autoinmunes como anticuerpos anticardiolipinas, anticoagulante lúpico y FP-STS falso positivo para serología y anticuerpos anti-ADN.
Aloinmunidad
Si consideramos el embarazo como un injerto natural (aloinjerto) que posee genes paternos extraños, es lógico imaginar que el aborto espontáneo se produce por la consecuencia del rechazo inmunológico del feto por la madre, desafortunadamente en la práctica es difícil demostrar esto.
Sabemos que los productos de la concepción son antigénicamente activos a pesar de no encontrar en el trofoblasto antígenos leucocitarios humanos (HLA) de histocompatibilidad y que el reconocimiento inmunológico de este origina reacciones citotóxicas que son inhibidas por los llamados anticuerpos de bloqueo, los cuales se encuentran disminuidos o ausentes en pacientes con PGT en relación al control.
También se han encontrado Acs antitrofoblásticos en mujeres con PGT que son citotóxicos para los linfocitos paternos y se interpretan como antígenos HLA, por lo que se supondría que una pareja que comparte antígenos HLA tendría combinaciones ideales al tener menor reconocimiento inmunitario, pero esto no se cumple y está demostrado que los pacientes con antecedente de aborto recurrente suelen tener perfiles de HLA mas semejantes que las parejas control.
