MEDICINA FAMILIAR
EDUCACIÓN CONTINUADA PARA EL MEDICO GENERAL
CAPITULO 42
JUAN GUILLERMO CHALELA
MD., Jefe de Dermatología, Fundación Santa Fe de Bogotá. Bogotá, D. C.
El cáncer de piel ocupa el primer lugar en frecuencia en nuestro medio y además es el cáncer que afecta más a todos los seres humano.
Si bien algunas de sus formas no producen una letalidad, en forma mayor, si producen un alto porcentaje en términos de morbilidad, pronóstico y calidad de vida.
La piel tiene varias capas como la epidermis, la dermis y el tejido celular subcutáneo, cada una de las cuales tiene diferentes tipos celulares, de las cuales se pueden derivar los diversos tipos de cáncer existentes.
De cada capa de la piel se originan tumores tales como los liposarcomas, los linfomas, los leiomiosarcomas, dependientes del tejido celular subcutáneo, de los lipocitos, de las células linfoides y de los músculos, respectivamente. También hay cánceres derivados de las estructuras envolventes o epitelios, los cuales son los carcinomas basocelulares y los carcinomas escamocelulares o derivados de los melanocitos que serían los melanomas.
Numerosas son las causas que se involucran en la producción de las dermatosis cancerosas tales como irritaciones crónicas, ulceraciones, tabaquismo, factores genéticos y el sol, como las más frecuentes, siendo esta última la más importante de todas.
(Lea También: Carcinoma Basocelular Nodular)
Para todos es conocido que el sol o la radiación ultravioleta (UV):
Es el factor que más altera la estructura y funcionalidad de la piel. Una excesiva exposición a ella conduce al envejecimiento prematuro de la piel y al desarrollo del cáncer cutáneo.
Los estudios biológicos han demostrado numerosas alteraciones de la piel como consecuencia de la exposición al sol, siendo los más importante el aumento de la capa córnea, y la hiperplasia epidérmica, que se convierten en una primera respuesta de la piel, que intenta “defenderse” de esta forma a la agresión ultravioleta lo que se conoce con el nombre de fotoacomodación, aclimatación o tolerancia cutánea.
La piel hace posteriormente otros cambios para tratar de contrarrestar el daño que hace una posterior exposición a la UV, tales como aumento de los melanocitos y su pigmentación, aumento del número de células epidérmicas y liberaciones de sustancias tales como factores de crecimiento y citoquinas, responsables de numerosas respuestas inflamatorias.
Una vez que desaparece esta fase de fotoacomodación, empieza una fase defensiva en la cual aparecen mecanismos inflamatorios específicos de la UV como son la liberación de nuevas citoquinas, la presencia de prostaglandinas, pero una vez que esto se produce se inicia también la producción de sustancias defensivas como las células de Langerhans, factores de crecimiento etc.., los cuales se van agotando a medida que hay mayor exposición a la luz.
En un tercer paso:
Se inicia una etapa llamada agresión lumínica y depleción de células defensivas tales como las células presentadoras de antígeno lo que hace que la piel sufra de infecciones en forma más frecuente y que los mecanismos de control del crecimiento y la diferenciación celulares, sean muy limitados. Esta fase da lugar a una etapa de inmunosupresión tanto localizada como sistémica que afecta todos los mecanismos de inmunidad, de control del crecimiento celular, de resistencia al crecimiento bacteriano y a la respuesta frente al cáncer.
Una vez que se producen los daños antes citados, se da lugar a una fase llamada fase reparativa, en donde aparecen fenómenos hiperplásicos y mayor número de fenómenos inmunosupresores y de vigilancia frente a daños tisulares.
En suma parece claro que la radiación UV provoca un cuadro de inmunosupresión, tanto localizada como sistémica, que afecta fundamentalmente a los sistemas de inmunidad celular que se manifiesta por trastornos en la aparición de fenómenos de hipersensibilidad de contacto y de hipersensibilidad retardada, en respuesta a diversos antígenos.
El origen hay que buscarlo en la depleción de las células de Langerhans provocada por radicales libres y por efectos citotóxicos de algunas citoquinas.
Además hay procesos de inmunosupresión activa desencadenados durante la fase reparativa, mediados por macrófagos supresores y por factores de crecimiento.
Todos estos procesos afectan los mecanismos de inmunidad natural mediadas por células “natural-killer” y por linfocitos Th1 con la consecuente producción de citoquinas inhibidoras de la respuesta antigénica y activadoras de angiogénesis y de propagación de situaciones cancerígenas.
En la piel ocurren ciertas dermatosis que han sido llamadas “lesiones precancerosas” pero que en realidad son carcinomas in-situ, como ocurre con la queratosis actínica, la enfermedad de Bowen y el queratoacantoma, que son carcinomas escamocelulares; además, se han encontrado algunas lesiones que siendo de origen infeccioso terminan siendo carcinomas, como el caso de algunas lesiones producidas por el virus papiloma, (reconocido como oncogénico), como serían la epidermodisplasia verruciforme, la papilomatosis oral florida y el condiloma gigante de Bushke-Lowestein.
La otra situación importante es la que aparece a partir de la presencia de los numerosos nevus en el tegumento cutáneo, que en forma permanente son tenidos como lesiones “peligrosas” y suelen ser extirpados por la mayoría de los médicos, sin necesidad. Los nevus o nevos, son alteraciones del desarrollo embrionario de uno o varios componentes de la piel ya sea en la epidermis, la dermis, el tejido celular subcutáneo, las glándulas anexas los vasos sanguíneos, los linfáticos, las terminaciones nerviosas o las células melánicas.
Esta malformación puede ser una detención o falta de desarrollo de algunos de los elementos antes mencionados (aplasias) o por proliferación exagerada (hiperplasias) de los mismos.
Los nevus más frecuentes son los melanocíticos, los nevus epidérmicos, el nevus sebáceo de Jadassohn, los hemangiomas, los linfangiomas, los nevus acrómicos, los pigmentarios planos, (mancha café-au-lait), los nevus de unión, los nevus displásicos y el nevus azul.
Cuando observamos nevus melanocíticos o nevus llamados de unión debemos tener en cuenta varios aspectos antes de tomar decisiones quirúrgicas que fácilmente se toman en forma equivocada.
Hay que tener en cuenta que cuando el melanoma viene de un nevus, es el nevus de unión que clínicamente es muy pigmentado, plano y de bordes difusos, el que con mayor frecuencia se relaciona con éste tumor.
El melanoma es raro en personas menores de 10 años por lo que es importante esperar hasta esta edad para pensar en acciones quirúrgicas.
Hasta hace algún tiempo se pensaba que todo nevus localizado en palmas o plantas debería extirparse, hoy se sabe que hay que tener en cuenta varios aspectos tales como el tamaño, los bordes y la pigmentación, antes de tratarlos.
No todos los nevus pigmentados deben extirparse y solo se practica la exéresis por situaciones cosméticas en primer lugar o cuando el médico sospecha o tiene dudas sobre un nevus o, cuando cambia en forma muy marcada cualquier lesión de estas. Aquí la célebre teoría que se refiere a la asimetría del pigmento, el borde poco regular y el aumento de la intensidad del color, deben tenerse en cuenta.
Antes se decía que el hacer una biopsia de una lesión melánica se aumentan las posibilidades de diseminación de un tumor, pero se conoce muy bien que esto no es siempre real y existen numerosas evidencias de ser una teoría errónea. Si se quiere hacer alguna intervención en estas lesiones, debe ser siempre quirúrgica con bisturí y toda lesión debe ser enviada a la anatomía patológica.
Carcinoma basocelular
El carcinoma basocelular (CB), es el tumor más frecuente de la humanidad pues es el responsable de más de 70% de todos los cánceres.
Es el más frecuente de la piel en 75%, le siguen el carcinoma escamocelular en 15%, el melanoma en 5% y el resto de tumores en 5% restante.
A su vez es el carcinoma más lento pero el que menos metástasis produce y el que menos mortalidad produce, mientras que el melanoma es de crecimiento rápido, el que más metástasis produce y el tumor más maligno de toda la economía corporal.
Si bien el CB es una neoplasia de crecimiento lento y con pocas metástasis, hay que reconocer que tiene formas clínicas muy destructivas y de crecimiento más rápido con alta morbilidad funcional y con poderes destructivos importantes según la zona anatómica donde se presenten.
El CB se define como un tumor localmente invasor, de crecimiento lento que rara vez hace metástasis, que surge en la epidermis o los folículos pilosos y en el cual las células periféricas simulan las células de la epidermis.
El CB tiene numerosos factores asociados siendo los más frecuentes la radiación UV, la radiación ionizante, los carcinógenos químicos, síndromes genéticos asociados, la inmunosupresión, entre otras.
Las localizaciones más frecuentes son la nariz, ojos, labios, orejas, tronco, cuello y piel cabelluda.
Hay varias formas clínicas que se han clasificado según la apariencia histológica y que no siempre se relacionan con la apariencia clínica.
