Estrategias para Mejorar el Hierro en la Nutrición

MEDICINA FAMILIAR
EDUCACIÓN CONTINUADA PARA EL MEDICO GENERAL

1. Alimentos no fortificados; mantener lactancia materna por lo menos seis meses; no introducir leche entera de vaca antes de los nueve a doce meses de edad; incluir alimentos ricos en ácido ascórbico y/o carnes después de los seis meses

2. Alimentos fortificados con hierro y ácido ascórbico Si se usa una fórmula, que sea fortificada con hierro (aportan 2mg/kg/día) Introducir cereales fortificados con hierro o hierro y ácido ascórbico Ofrecer libremente jugos fortificados con ácido ascórbico con las comidas de alimentos sólidos.

3. Suplementación de hierro En el RN pretérmino se debe iniciar el hierro al mes de edad y continuarlo durante seis a doce meses de edad así:

1.500 a 2.500g: 2 mg/kg/día
1.000 a 1.500g: 3 mg/kg/día
< 1.000g: 4mg/kg/día Para deficiencias establecidas: 3 mg/kg/día

Niños a término alimentados con leche materna: no requieren rutinariamente suplementación de hierro ya que sus depósitos rara vez se depletan antes de los seis meses. Después la dieta puede suplementar sus necesidades.

Los cereales y jugos de frutas son los primeros alimentos en ser introducidos luego de la leche.

Los cereales tienen 4,5 mg de hierro en una porción de 10 g (cereal seco) la absorción del hierro del cereal puede ser favorecida con la adición de ácido ascorbico o la ingesta de éste con jugos cítricos como el de naranja o jugos fortificados con ácido ascórbico durante la misma comida y los cereales listos para consumir que vienen ya preparados tienen menos contenido de hierro.

La absorción del hierro tambien se puede aumentar incluyendo una carne en la comida. La yema de huevo y la espinacas que son ricas en hierro se sabe que disminuyen la absorción de hierro. Igualmente no se recomienda ofrecer alimentos sólidos cerca del tiempo de la lactancia ya que esto puede reducir la excelente biodisponibilidad del hierro de la leche humana.

Si la lactancia se suspende antes de los cuatro a nueve meses de edad se debe sustituir con una fórmula enriquecida con hierro más que con leche fresca entera de vaca que generalmente ocasiona pérdidas sanguíneas gastrointestinales especialmente en menores de seis meses de edad.

Niños con anemia ferropénica diagnosticada al año de edad generalmente comparten la característica dietaria de la introducción temprana de leche fresca entera de vaca.

Niños a término alimentados con leche de fórmula: las fórmulas de leche de vaca se encuentran fortificadas y no fortificadas con hierro.

La no fortificada suple más o menos 1,5 mg de hierro/litro mientras que la fórmula fortificada tiene 12 mg de sulfato ferroso /litro.

Así los niños alimentados con fórmulas no fortificadas pueden hacer depleción de hierro. La adición de hierro antes los tres a cuatro meses de edad en niños alimentados con leches fortificadas no se recomienda una vez que ellos tienen depósitos de hierro abundantes.

Además esto puede incrementar el riesgo de infección. La transferrina y lactoferrina son proteínas ligadoras de hierro presentes en la leche, que tienen propiedades bacteriostáticas que desaparecen cuando ellos se saturan con el hierro.

El uso de la fórmula esta indicado para prevenir la deficiencia de hierro. El porcentaje de hierro se incrementa a medida que la concentración de hierro disminuye. En las fórmulas fortificadas con 6 mg/lt se absorbe 6% del hierro y solo 4% del de las fórmulas fortificadas con 12 mg/lt. Niños de bajo peso al nacer: Estos niños alimentados al seno tienen variabilidad en el desarrollo de deficiencia de hierro a menos que se suplementen.

Se recomienda 2 mg/kg/día con un máximo de 15 mg/día para niños de bajo peso al nacer. Este se puede iniciar al mes de edad en una dosis única en forma de sulfato ferroso en forma líquida. El hierro es mejor absorbido cuando se da antes de comer o entre comidas.

La intolerancia al hierro es raramente debida a un problema de la dosis. La medicación debe continuarse hasta el año de edad a 2 mg/kg/día. En niños prematuros alimentados con fórmula se debe introducir una fórmula fortificada con hierro 12mg/lt y suplementar el equivalente a 2mg/kg/día.

Los niños prematuros de bajo peso al nacer pueden requerir de un suplemento adicional de 1 a 2 mg/kg/día de sulfato ferroso el cual se inicia al mes de edad.

La evidencia de deficiencia de vitamina E se ha informado en niños alimentados con leche de fórmula fortificada a las dos semanas de edad. Sin embargo los cambios en la composición de la fórmula incluyen disminución de ácidos grasos insaturados e incremento de vitamina E resolviéndose parcialmente el problema.

Sepsis en el lactante

Sepsis corrientemente se define como un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica de etiología infecciosa caracterizado por la presencia de microorganismos o sus productos tóxicos en la sangre. Aproximadamente 15 a 20% de los niños que ingresan a UCI pediátrica tienen una enfermedad infecciosa como primera indicación para monitoreo y tratamiento.

Otro 5% de pacientes en UCI pediátrica tienen un episodio de sepsis durante su estadía si fueron ingresados por otra condición.

Las bacterias son los agentes etiológicos más comunes en sepsis, pero los hongos, virus y ricketsias pueden producir cuadros clínicos similares. Estos agentes infecciosos o sus toxinas tienen la capacidad de activar la cascada de mediadores de inflamación que resulta en una respuesta característica del huésped.

La acción del factor de necrosis tumoral-alfa (TNF-a), la interleuquina-1 (IL-1), IL-6, prostaglandinas, complemento, factor activador de plaquetas (PAF), y quininas son responsables de los cambios fisiopatológicos complejos y de las manifestaciones clínicas de este síndrome. El lípido A en los lipopolisacáridos de los organismos gram negativos, y los componentes de la pared celular en los organismos gram positivos, se han identificado como gatillos específicos de la respuesta inflamatoria del huésped.

Algunas exotoxinas (también conocidas como superantígenos), producidas por organismos como el estreptococo del grupo A y el Staphylococcus aureus, a pesar de que utilizan una diferente cascada de mediadores, pueden también desencadenar un síndrome clínico similar.

Una vez que estos mecanismos deletéreos se han puesto en marcha, el paciente entra en un estadio de insuficiencia circulatoria, shock, o púrpura fulminans en los casos más severos a menos que se hagan intervenciones efectivas y a tiempo. Las manifestaciones clínicas y la etiología de la sepsis varía en los diferentes grupos de edad.

Manifestaciones clínicas y etiología

Los niños de tres meses hasta los cinco años típicamente presentan fiebre alta o hipotermia, taquicardia, taquipnea, y perfusión lenta. Un rash petequial, alteración de la conciencia y convulsiones también pueden ser encontradas.

Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, y H. influenzae tipo B (Hib) son los patógenos más comunes. El riesgo de meningitis concomitante es mayor con N. meningitidis y Hib y menor con S. pneumoniae. Luego de la vacunación masiva para Hib en este grupo de edad se ha encontrado una reducción significativa de enfermedad invasiva por este microorganismo.

Los signos clínicos de meningitis no siempre están presentes; por lo cual una punción lumbar es necesaria para descartar meningitis en niños menores de dos años que tienen bacteremia. La bacteremia por Hib puede ocurrir en ausencia de un sitio localizado, pero más comúnmente se presenta como meningitis, neumonía, celulitis, artritis o epiglotitis.

Un rash petequial o purpúrico es más frecuentemente asociado con infección por N. meningitidis; pero la coagulación intravascular diseminada (CID) puede aparecer durante la sepsis por otros organismos patógenos; la meningococemia es una enfermedad extremadamente grave que resulta frecuentemente en CID y shock.

La presencia de diarrea en un niño de apariencia tóxica sugiere la posibilidad de infección por Shigella sp, Salmonella sp, Campylobacter, E. coli 0157 o puede ser un componente del síndrome de shock tóxico asociado a S. aureus o a estreptococo del grupo A.

Un foco urinario debe ser excluido en un niño con posible sepsis por gram negativos.

(Lea También: Eccemas en la Infancia)

Monitoreo y exámenes de laboratorio

Los indicadores de mayor utilidad son el recuento de glóbulos blancos y la cuenta diferencial, la velocidad de sedimentación globular (VSG), y la proteína C reactiva (PCR). Leucocitosis (>20.000 WBC/mm3) y leucopenia (0,2 es el mejor indicador de sepsis.

La VSG y la PCR tienden a elevarse en asociación con infecciones bacterianas agudas.

La identificación de agentes etiológicos específicos necesitan cultivos y/o estudios serológicos.

Se deben tomar hemocultivos (al menos 0,5 a1ml), líquido cefalorraquídeo (LCR.), orina (tomada por punción suprapúbica o por cateterización) y aspiración con aguja de cualquier fluido infectado o de tejidos blandos antes del inicio de antibióticoterapia.

Pacientes con catéteres intravasculares deben tener hemocultivos tomados del catéter y de un sitio periférico.

La detección de antígenos bacterianos en fluidos (orina y LCR) permite un diagnóstico rápido inclusive luego del inicio de la antibióticoterapia.
La reacción en cadena de polimerasa ofrece una buena sensibilidad para la detección de aquellos agentes que son difíciles de aislar; actualmente se encuentran pruebas disponibles para identificación de Mycobacterium tuberculosis, enterovirus, herpes virus, citomegalovirus, HIV, hepatitis C y parvovirus B19.

Una radiografía de tórax de rutina, ecografía abdominal, gamagrafía ósea con tecnecio, tomografía axial computarizada y la resonancia magnética nuclear son de utilidad para identificar un sitio localizado de infección.

Tratamiento

Todos los niños con sepsis deben ser monitorizados en UCI. Es necesario tener un acceso intravascular apropiado que nos asegure la adecuada administración de líquidos.

Se debe monitorizar cuidadosamente el estado cardiovascular durante las 4 a 12 horas luego del inicio de la antibióticoterapia, ya que éste es el período de mayor riesgo de desarrollar shock mediado por endotoxinas.

Si está presente el shock, se debe colocar un catéter venoso central y un catéter arterial pulmonar para manejo de líquidos.

Una presión de pulso amplia y taquicardia persistente pueden indicar vasodilatación resultante de la liberación de endotoxinas. Altos volúmenes de cristaloides o coloides pueden ser necesarios para mantener un gasto urinario en 1 a 2 cc/kg/h y mejorar la perfusión tisular.

La oxigenación y el estado ácido-base deben ser monitorizados cada dos a cuatro horas, e implementar las medidas correctivas necesarias.

Recomendaciones para vigilar la eficacia del tratamiento

La mejoría clínica es usualmente evidente en las 24 a 48 horas luego del inicio de una apropiada antibióticoterapia. Los tejidos blandos específicos tales como articulaciones infectadas, piomiositis y abscesos deben ser drenados para una resolución completa del proceso infeccioso.

Repetir cultivos de LCR y hemocultivos luego de 24 a 36 horas para documentar esterilización.

Obtener un cuadro hemático, PT y PTT cada 12 a 24 horas hasta su normalización.

Evaluación diaria de tejidos blandos para determinar necesidad de aspiración con aguja o drenaje. Medir niveles de antibióticos pre y post administración (vancomicina, gentamicina, amikacina, tobramicina y cloranfenicol).

Una vez se ha realizado la evaluación diagnóstica, el tratamiento empírico antibacteriano debe ser comenzado rápidamente.

Lactantes de 1 a 3 meses de edad:

Pueden ser causadas por organismos característicos del período neonatal o aquellos aislados en lactantes mayores y niños. Se recomienda el uso de ampicilina combinada con cefotaxima o ceftriaxona, especialmente si no se ha excluido la presencia de meningitis.

Niños entre 3 meses y 5 años:

Se continua el uso de cefuroxima en pacientes de tres meses a cinco años en ausencia de meningitis por su actividad contra la mayoría de patógenos adquiridos en la comunidad, Hib, S. pneumoniae, N meningitidis y S. aureus.

Entre un 15 a 35% del Streptococcus penumoniae es resistente o tiene una sensibilidad intermedia a penicilina, por lo tanto en meningitis sospechada por este microorganismo se debe iniciar vancomicina con una cefalosporina de tercera generación.

Si se sospechan patógenos entéricos tales como Salmonella sp o Shigella sp, una cefalosporina de tercera generación o trimetropin sulfametoxasol debe ser administrado.

Cuando se sospecha una infección de vías urinarias la combinación de ampicilina y aminoglucósido, o una cefalosporina de tercera generación es recomendada.

La duración de la terapia es determinada por el curso clínico y los resultados microbiológicos.

Un curso de 7 a 10 días de antibióticos es recomendado para el tratamiento de infección bacteriana no complicada sin documentación del agente patógeno.

Complicaciones supurativas tales como empiema, endocarditis u osteomielitis necesitan terapia prolongada por 3 a 6 semanas. El inicio de drogas antivirales o antifúngicas será iniciada ante la evidencia de presencia de estas entidades.

Terapia no antibiótica:

Hay suficiente evidencia que sostiene el uso de dexametasona para el tratamiento de meningitis bacteriana causada por Hib o por Streptococcus pneumoniae.