Paciente Intoxicado con Sustancias Delictivas

6.13 Abordaje y manejo de urgencias del paciente intoxicado con sustancias delictivas 

Camilo Andrés Castellanos Moreno. Médico Magister en Toxicología Universidad Nacional de Colombia Grupo Nacional de Clínica y Odontología Forenses Instituto Nacional de Medicina Legal y Ciencias Forenses

Introducción 

La administración de drogas que facilitan la perpetración de diversos crímenes como el robo o las violaciones ha ocurrido por siglos y las primeras descripciones de su uso incluyen al alcohol, el hidrato de cloral, los barbitúricos y la escopolamina1.

Desde la literatura anglosajona se ha introducido la denominación drogas facilitadoras de crímenes, para dar cuenta de cualquier sustancia con el fin de disminuir la resistencia de las potenciales víctimas del crimen por parte de sus victimarios.

La literatura hispana por su parte se refiere al concepto de Sumisión Química al hecho de la administración de un producto a una persona sin su conocimiento con el fin de provocar una modificación de su grado de vigilia, de su estado de consciencia y de su capacidad de juicio.

Esta vulnerabilidad se provoca deliberadamente con el fin de causar a la víctima un perjuicio secundario (robo, firma de documentos y, sobre todo, agresión sexual)2.

En ese orden de ideas, se encuentran en la literatura científica términos semejantes como el de drug facilitated sexual assault o date-rape drug, el cual ha sido definido como cualquier sustancia que es usada con el fin de incapacitar a una víctima potencial de asalto sexual y hacer que sus recuerdos del crimen sean menos precisos y de igual manera no recuerde a su victimario.

No obstante, no se ha identificado una única date-rape drug debido a la gran cantidad de sustancias que pueden ser utilizadas para este fin.

Consumo de alcohol y la violencia sexua

Adicionalmente, se ha encontrado una fuerte asociación entre el consumo de alcohol y la violencia sexual3. En la literatura internacional los estudios sobre delitos sexuales en los cuales se involucra el uso de drogas facilitadoras, muestran que pueden estar presentes hasta en un 69% de los casos, siendo el etanol la sustancia más frecuente4,5.

Esta sumisión la logran generalmente al administrar tales sustancias en las bebidas o comidas de sus víctimas, de manera desprevenida ya que estas sustancias, en su mayoría, son incoloras, inodoras e insaboras lo que hace que no sean detectadas por las víctimas potenciales6.

Para los perpetradores no existe una sustancia ideal. En términos generales, emplean sustancias que cumplan con los siguientes criterios7:

  • Fácilmente disponibles en el mercado.
  • Sencillas de administrar a la víctima dadas sus características organolépticas.
  • Rápidamente lleven a la inconsciencia por su rápido inicio de acción.
  • Produzcan sedación y amnesia anterógrada.
  • No provoquen la muerte de la víctima porque no es su intencionalidad.
  • Presenten dificultades en su detección por ser sustancias activas a bajas dosis, por no disponibilidad o dificultades con las pruebas de laboratorio para su análisis.

Sustancias involucradas8 

Alcohol etílico 

El alcohol es de lejos, la sustancia más comúnmente relacionada en estos casos9.

El sistema nervioso central es el principal órgano diana del alcohol etílico. Se ha propuesto que las principales acciones del etanol de forma aguda involucran el aumento de los efectos inhibitorios del ácido-γ-aminobutírico (GABA) sobre los receptores GABAA, así como el bloqueo del receptor N-metil-D-aspartato (NMDA), un subtipo de receptor del neurotransmisor excitatorio glutamato, lo que se traduciría en un efecto sumatorio de depresión no selectiva y generalizada de este sistema10.

Las manifestaciones clínicas que pueden ser vistas son inhibición de los mecanismos centrales inhibidores de control y excitación neurológica inicial, desinhibición emocional, incoordinación motora (dismetría, adiadococinesia), marcha atáxica, confusión mental, nistagmus, alteración de la convergencia ocular, disartria, amnesia, convulsiones tónico-clónicas, depresión respiratoria y coma11.

Benzodiacepinas 

Las benzodiacepinas son medicamentos de amplio uso debido a sus propiedades hipnóticas, sedantes, anticonvulsivantes y relajantes musculares. Todas las benzodiacepinas actúan incrementando la acción del neurotransmisor ácido gama-amino butírico (GABA), estimulando la unión del GABA con los receptores GABAA a nivel post-sináptico, estos últimos son canales de cloro regulados por ligando.

Esta acción genera que se aumente la frecuencia de apertura de los canales de cloro con el consecuente aumento de la conductancia del mismo con la posterior hiperpolarización neuronal post-sináptica y supresión de la propagación del impulso eléctrico12. Los síntomas más comunes suelen ser

disartria, ataxia, incoordinación motora, somnolencia, nistagmus, amnesia e hiporreflexia. A medida que aumenta la severidad del cuadro puede encontrarse confusión, estupor, letargia y coma. Es común encontrar también amnesia retrógrada y anterógrada al evento13.

Hipnóticos no benzodiazepínicos 

A este grupo de sustancias pertenecen medicamentos como la zopiclona, la eszopiclona y el zolpidem, los cuales poseen estructura química diferente a la de las benzodiacepinas, aunque su mecanismo de acción es a través de los receptores GABAA 14 y sus manifestaciones clínicas son similares a las de las benzodiacepinas.

Debido a su rápido inicio de acción y sus propiedades amnésicas, conducen a pasividad, inhibición de su resistencia y amnesia retrógrada de los eventos que favorecen que sea una sustancia utilizada en estas circunstancias15.

Barbitúricos 

Este tipo de sustancias pueden producir un amplio rango de efectos depresores del sistema nervioso central que varía desde la sedación leve hasta la anestesia general.

Los barbitúricos inhiben vías excitatorias y potencian vías inhibitorias, a través de una disminución de las despolarizaciones glutaminérgicas, aumentando el tono GABA mediante la activación de canales de cloro16.

Los efectos relacionados con la exposición a este grupo de sustancias consisten en depresión respiratoria, hipotermia, disartria, nistagmus, ataxia, mareo, hipoglicemia y coma. Estos efectos se ven potencias cuando hay consumo de alcohol u otras sustancias depresoras16.

Fenotiazinas 

A este grupo farmacológico hacen parte los medicamentos antipsicóticos o neurolépticos. Son agentes utilizados para el manejo de la psicosis o de la agitación psicomotora; sin embargo, algunos derivados fenotiazínicos son usados como antieméticos y antivertiginosos17.

Hay múltiples órganos involucrados y afectados, siendo el sistema nervioso central y el sistema cardiovascular los que representan mayor toxicidad y que explican su uso como facilitadoras de crímenes.

Dentro de las manifestaciones clínicas hay alteración del estado de consciencia hasta llegar al coma, agitación, confusión, marcha atáxica, disartria, incoordinación motora, convulsiones y extrapiramidalismo (temblores, rigidez muscular, trismus, opistótonos e hipertermia)18.

Antidepresivos tricíclicos 

Comprenden un grupo de agentes farmacológicos con similar estructura química. Son usados actualmente para el manejo de la depresión mayor, migraña, dolor neuropático, trastorno de déficit de atención e hiperactividad, insomnio, trastornos de ansiedad, fibromialgia, enuresis y fatiga crónica19.

Las manifestaciones clínicas son variadas debido a sus diversos mecanismos de acción, no obstante, la característica más común es la depresión del sistema nervioso central dada por una alteración del estado de consciencia que va desde la somnolencia hasta el coma, también se presenta confusión, desorientación, disartria, ataxia, agitación e incoordinación motora. El tamaño pupilar es variable porque los efectos anticolinérgicos y anti α1-adrenérgico en la pupila son opuestos.

Puede haber otras alteraciones de tipo cardiovascular y por efecto anticolinérgico puede haber disminución de la sudoración, hipertermia, retención urinaria y sequedad de mucosas20.

Gama-hidroxibutirato, Gama-butirolactona y 1,4-Butanediol 

El gama-hidroxibutirato (GHB), la gama-butirolactona (GBL) y el 1,4-butanediol (1,4BD) son sustancias que han emergido como drogas de abuso en Europa21. El GHB ha sido usado como droga facilitadora de asalto sexual debido a su capacidad para producir amnesia anterógrada, aumentar la líbido y la sugestibilidad de las víctimas22.

La gama-butirolactona y el 1,4-butenediol, por su parte, son moléculas usadas a nivel industrial y en productos de uso doméstico. Estos se comportan como precursores del GHB ya que una vez son absorbidos en el organismo se metabolizan a GHB por diferentes rutas metabólicas, causando los mismos efectos del GHB23.

El uso de dichas sustancias en este contexto se da porque causan euforia, relajación, aumento de la sensualidad y desinhibición, pero adicionalmente generan alteraciones en el estado de consciencia, ataxia, disartria, incoordinación motora, disminución de las constantes vitales y amnesia24.

Ketamina 

La ketamina es un anestésico general de amplio uso derivado de la fenciclidina, que produce una anestesia disociativa a dosis usuales, pero en dosis subanestésicas tiene efectos analgésicos25. Sus efectos son mediados a través del receptor N-Metil-D-Aspartato (NMDA).

La ketamina es un potente agente hipnótico y analgésico y produce un estado de inconsciencia llamado anestesia disociativa, la cual se caracteriza por un estado de inmovilidad cataléptica de las extremidades, acompañado de una profunda analgesia somática, de pérdida de la capacidad de responder a los estímulos físicos dolorosos, nistagmus, alucinaciones, alteraciones en la conducta motora y amnesia26.

Escopolamina 

Conocida también como “burundanga”, es un alcaloide derivado de las plantas de los géneros Datura sp., Hyoscyamus sp. y Brugmansia sp.27. A los 15 minutos posteriores a la ingesta se encuentra en el pico de acción y su vida media es de 121 minutos. Estas características dan cuenta de la dificultad para su detección debido a su rápida eliminación del organismo, por lo que, en casos de asalto sexual o robo, usualmente al momento del denuncio y toma de muestras, ya ha pasado el tiempo suficiente para que no sea detectada28.

Las manifestaciones son aquellas del síndrome anticolinérgico como retención urinaria, midriasis, taquicardia, sequedad de piel y mucosas, agitación psicomotora, hipertermia, vasodilatación facial y amnesia29.

Diagnóstico 

Este tipo de intoxicación debe sospecharse en todo individuo que llegue al servicio de urgencias con signos y síntomas compatibles con depresión del sistema nervioso central, como confusión, alteración en el estado de alertamiento de grado variable, amnesia, ataxia, disartria, nistagmus, incoordinación motora y dado que en ocasiones sucede durante situaciones recreativas donde hay consumo de licor, también puede haber aliento alcohólico.

Debe sospecharse también intoxicación delictiva en aquellos sujetos en quienes se les encuentre señales de trauma o de resistencia como equimosis, costras hemáticas o abrasiones en muñecas, así como en aquellos que son traídos por la policía que fueron encontrados deambulando sin rumbo y mal vestidos o inconscientes en la vía pública o en sus respectivos domicilios sin sus pertenencias o documentación30.

Si hay disponibilidad de pruebas rápidas, puede tomarse muestra de orina del paciente a fin de dar orientación terapéutica.

De igual forma puede tomarse muestra para la medición de la alcoholemia, y según se considere necesario por la condición individual y el contexto del caso, podrá tomarse muestra para glicemia, pruebas de función hepática y renal, electrocardiograma, gases arteriales, pulsioximetría y TAC cerebral30,31 [ver capítulo de Laboratorio de Toxicología Clínica].

Diagnósticos diferenciales 

  • Intoxicación por sustancias psicoactivas (por farmacodependencia)
  • Evento cerebrovascular
  • Hipoglicemia
  • Trauma craneoencefálico
  • Trastornos metabólicos
  • Trastornos hidroelectrolíticos
  • Demencias
  • Síndrome de abstinencia

 

Tratamiento13,18,19,21,25,30,31 

Los médicos de los diferentes servicios de urgencias son los primeros en dar asistencia médica a las víctimas de estos eventos delictivos por lo tanto, tienen también el deber, junto con su equipo de trabajo, de dar aviso a las autoridades y de realizar la recolección, embalaje, rotular, preservar y remitir todos aquellos elementos que puedan ser de utilidad a la autoridad judicial para el esclarecimiento de los hechos delictivos (prendas, muestras de sangre y orina) haciendo un adecuado registro en los formatos de cadena de custodia.

  1. Suspender la vía oral.
  2. Está contraindicada la inducción del vómito.
  3. Monitoreo de signos vitales y de su estado neurológico.
  4. Mantener una adecuada oxigenación y una vía aérea permeable y tomar las medidas necesarias según la condición clínica del paciente debido al compromiso neurológico, a fin de tener una saturación arterial mayor al 90%.
  5. Manejo sintomático de hipotensión, si esta se presenta, con líquidos endovenosos mediante bolos, El manejo de líquidos endovenoso debe hacerse cuidadosamente por el riesgo de edema pulmonar, particularmente en adultos mayores.
  6. Dado que los pacientes usualmente llegan varias horas posteriores al evento, no es necesario administrar carbón activado, estaría indicado si el paciente llega dentro de las primeras 2 horas post-evento a dosis de 1g/Kg disuelto en una solución al 25% (4cc por cada gramo de carbón activado), teniendo en cuenta las precauciones para su administración en caso de alteraciones en el estado de consciencia y que no es de utilidad para manejo de la intoxicación alcohólica sino como parte del manejo de otras sustancias.
  7.  Si se confirma que se le administraron benzodiacepinas, el antídoto es el Flumazenil y puede administrarse si se dispone en la institución. Las indicaciones son depresión respiratoria y depresión neurológica marcada con Glasgow menor de 9. La dosis inicial es de 0.2mg IV para pasar en 1 minuto (0.01mg/kg en niños para pasar en 15 segundos) que se pueden repetir a necesidad, hasta un máximo de 5 mg en adultos y 1 mg en niños. Luego de una dosis, sus efectos inician en 1- 2 minutos y persisten por 1 – 5 horas dependiendo de la dosis y el tipo de benzodiacepina involucrada. El flumazenil está contraindicado en aquellas personas que consumen crónicamente benzodiacepinas, con antecedentes de epilepsia, en intoxicaciones concomitantes con compuestos pro-convulsivantes y arritmogénicos (antidepresivos tricíclicos, anticonvulsivantes, cocaína, bupropión, entre otros), es importante tener en cuenta estos antecedentes, y usar el medicamento con precaución. Siempre hay que evaluar el riesgo vs el beneficio del uso o no de un antídoto e individualizar el manejo. Cabe resaltar que en el paciente con intoxicación delictiva habitualmente se desconocen estos antecedentes por lo que se recomienda usar el flumazenil cuando se tenga certeza de estos últimos. [Ver capítulo de antídotos]
  8. En caso de hipotermia realizar calentamiento gradual con medios físicos usando mantas para prevenir la pérdida de calor o líquidos endovenosos tibios, entre otros.
  9. Es necesario un examen físico completo para detectar signos de abuso sexual, en cuyo caso debe procederse con la toma de los exámenes y muestras recomendados en tal caso con la precaución de mantener la cadena de custodia. Igualmente, en casos de abuso sexual se recomienda la profilaxis farmacológica contra embarazo, VIH y otras enfermedades de trasmisión sexual. Debe hacerse notificación a la autoridad judicial más cercana de forma obligatoria en estas situaciones.
  10. En caso de hipoglicemia, dar carga de dextrosa de 20-25 g (200-250cc de dextrosa al 10%)
  11. Tratar convulsiones con diazepam IV en dosis de10mg o 0,3mg/kg.
  12. En caso de agitación manejar con diazepam IV en dosis de 0.1-0.3mg/Kg.
  13. Observar al paciente por un periodo mínimo de 6-8 horas, dar de alta si luego de este tiempo se encuentra consciente. Debe salir de la Institución hospitalaria con familiar o acudiente, a quien se dará las recomendaciones de cuidado.

En caso de complicación del cuadro clínico se debe realizar valoración por Toxicología Clínica para continuar manejo especializado y consideración de otras medidas terapéuticas útiles en situación clínica grave.

 

Referencias

  • 1. Wells, D. Drug administration and sexual assault: sex in a glass. SciJustice, 2001; 41, 197-9
  • 2. Cruz-Landeira, A., Quintela, J., & Rivadulla-López, M. Sumisión química: Epidemiología y claves para su diagnóstico. Med Clin (Barc), 2008; 131, 183-9.
  • 3. Hindmarch, I., Elsohly, M., Gambles, J., & Salamone, S. Forensic urinalysis of drug use in cases of alleged sexual assault. J Clin Foren Med, 2001; 8, 197-205.
  • 4. Hurley, M., Parker, H., & Wells, D. The epidemiology of drug facilitated sexual assault. J Clin Foren Med, 2006; 13, 181-8
  • 5. Jones, A., Kugelberg, F., Holmgren, A., & Ahlner, J. Occurrence of ethanol and other drugs in blood and urine specimens from female victims of alleged sexual assault. Forensic Science International, 2008; 181, 40-6.
  • 6. Maravelia, C., Stafanidou, M., Dona, A., Athanaselis, S., & Spiliopoulou, C. Drug-facilitated sexual assault provoked by the victim’s religious. Am J Forensic Med Pathol, 2009; 30(4), 384-6
  • 7. Kintz, P., Villain, M., & Cirimele, V. Chemical abuse in elderly: evidence from hair analysis. Therapeutic Drug Monitoring, 2008; 30, 207-11.
  • 8. Goulle, J., & Anger, J. Drug-facilitated robbery or sexual assault. Problems associated with amnesia. Ther Drug Monit, 2004; 26, 206-10.
  • 9. Jones, A., Kugelberg, F., Holmgren, A., & Ahlner, J. Occurrence of ethanol and other drugs in blood and urine specimens from female victims of alleged sexual assault. Forensic Science International, 2008; 181, 40-6
  • 10. Kraut, J., & Kurtz, I. Toxic Alcohol Ingestions: Clinical features, diagnosis and management. Clin J Am Soc Nephrol, 2008; 3, 208-25.
  • 11. Yip, L. Ethanol. En R. Hoffman, Goldfrank’s. Manual of Toxicologic Emergencies (págs. 641-6). New York: McGraw-Hill. 2007.
  • 12. Lee, D. Sedative-Hypnotics. En R. Hoffman, Goldfrank’s. Manual of Toxicologic Emergencies (págs. 615-22). New York: McGraw-Hill. 2007.

Bibliografías

  • 13. Bateman, D. Benzodiacepines. Medicine, 2007; 35(11), 598.
  • 14. Charney, D., Mihic, S., & Harris, R. Hipnóticos y sedantes. En L. Brunton, J. Lazo, & K. Parker (Edits.), Goodman &Gilman. Las bases farmacológicas de la Terapéutica (11 ed., págs. 401-28). Mexico DF: Mc Graw-Hill. 2007.
  • 15. Bechtel, L., & Holstege, C. Criminal Poisoning: Drug-Facilitated Sexual Assault. Emerg Med Clin N Am, 2007; 25, 499-525.
  • 16. Schwenzer, K., Pearlman, R., & Tsilimidos, M. New fluorescence polarization immunoassays for analysis of barbiturates and benzodiazepines in serum and urine: performance characteristics. J Anal Toxicol, 2000; 24(8), 726-32.
  • 17. Juurlink, D. Antipsychotics. En a. e. Hoffman, Goldfrank’s. Manual of toxicologic emergencies (págs. 583-90). New York: McGraw-Hill. 2007.
  • 18. Bateman, D. Antipsychotic drugs. Medicine, 2007; 35(11), 594-5.
  • 19. Agrawal, P., Nadel, E., & Brown, D. Tricyclic Antidepressant Overdose. The Journal of Emergency Medicine, 2008; 34(3), 321-25.
  • 20. Woolf, A., & al, e. Tricyclic antidepressant poisoning: an evidence-based consensus guideline for out-of-hospital management. Clinical Toxicology, 2007; 45, 203-33.
  • 21. Liecht, M., Kunz, I., Greminger, P., Speich, R., & Kupferschmidt, H. Clinical features of gamma-hydroxybutyrate and gamma-butyrolactone toxicity and concomitant drug and alcohol use. Drug and Alcohol Dependence, 2006; 81, 323-6.
  • 22. Abanades, S., Farré, M., Segura, M., Pichini, S., Barral, D., Pacifici, R., y otros. Gama-hydroxybutyrate (GHB) in humans. Pharmacodynamics and Pharmacokinetics. Ann NY Acad Sci, 2006; 1074, 559-76.
  • 23. McJinney, P., McLaughlin, S., & Palmer, R. Gamma hydroxybutyrate and its congeners. En J. Brent, K. Wallace, K. Burkhart, S. Phillips, & J. Donovan, Critical care toxicology: Diagnosis and management of the critically poisoned patient (1a ed.). Elsevier Mosby. 2005.

Fuentes

  • 24. Goodwin, A., Brown, P., Jansen, E., Jakobs, C., Gibson, K., & Weerts, E. Behavioral effects and pharmacokinetics of gamma-hydroxybutyrate (GHB) precursors gamma-butyrolactone (GBL) and 1,4-butanediol (1,4-BD) in baboons. Psychopharmacology, 2009; 204, 465-76.
  • 25. Downing, H. Revisión del uso recreacional de la ketamina. Adicciones, 2002; 14(2), 177-189.
  • 26. Quibell, R., Prommer, E., Mihalyo, M., Twycross, R., & Wilcock, A. Ketamine. Journal of Pain and Symptom Management, 2011; 41(3), 640-649.
  • 27. Sherman, S., Atri, A., Hasselmo, M., & Howard, M. Scopolamine Impairs Human Recognition Memory: Data and Modeling. Behavioral Neuroscience, 2003; 117(3), 526-39.
  • 28. Stetina, P., Madai, B., Kulemann, V., Kirch, W., & Joukhadar, C. Pharmacokinetics of scopolamine in serum and subcutaneous adipose tissue in healthy volunteers. International Journal of Clinical Pharmacology and Therapeutics, 2005; 43(3), 134-9.
  • 29. Saiz, J., Mai, T., López, M., Bartolomé, C., Hauser, P., & García-Ruiz, C. Rapid determination of scopolamine in evidence of recreational and predatory use. Science and Justice, 2013; 53, 409-14.
  • 30. Bernard, M. Current Clinical Aspects of Drug-Facilitated Sexual Assaults in Sexually Abused Victims Examined in a Forensic Emergency Unit. Therapeutic Drug Monitoring, 2008; 30: 218–224.
  • 31. Convenio Secretaría Distrital de Salud – Fondo de Población de Naciones Unidas, UNFPA. Protocolo para el abordaje integral de la violencia sexual desde el Sector Salud. 1ª edición. Bogotá, Colombia. 2008.

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