Patogenia de la Articulación Temporomandibular

Articulación Temporomandibular

* Dr. GERMAN HERNANDEZ L.

1. INTRODUCCIÓN

1.1. La inflamación

La inflamación comprende una serie de fenómenos hemodinámicos, vasculares y celulares que conducen a la respuesta de un organismo vivo ante la agresión por parte de agentes ya sean físicos, químicos o biológicos, contando dentro de estos últimos los que representan auto -agresión.

El listado consecutivo de los mecanismos inflamatorios agudos es el siguiente, en concordancia con el contenido de la mayoría de los textos de patología General.

Hiperemia arteriolar transitoria, Hiperemia capilar y venular (dilatación y congestión) prolongada y estable, HIPERMEABILIDD venular a capilar con tres fases de duración e intensidad (inmediata, pasajera, inmediata, duradera y tardía), exudado, viscosidad, trombosis, estasis, marginación y pavimentación leucocitaria, migración y diapédesis leucocitaria y a veces eritrocitaria, opsonización y fagocitos; estos fenómenos en su gran mayoría son desencadenados por mediadores químicos.

De los anterior se desprende que la inflamación es más evidente, severa y sintomática en la medida en que el tejido sea más vascularizado, y en ATM lo son la mebrana sinovial y el estrato o lámina superior del ligamento posterior. Algunos autores aceptan algún grado de irrigación mínima discal (KURITA, 1.989), (CARLSON, 1.963) pero los cambios inflamatorios allí no se han evidenciado aún. Los componentes de la ATM susceptibles de la inflamación por disponer de vascularización son: sinovial, ligamento posterior y cápsula.

1.1.1. Sinovitis

No se puede descartar el compromiso sinovial en la ATM con procesos infecciosos hemotógenos o de tipo auto-agresión como sucede en otras articulaciones, pero no se conocen datos estadísticos de envergadura presumiblemente por ser muy raros.

La sinovitis en su gran mayoría es de orden Traumático y según QUININ, 1989, es provocada por la sobrecarga funcional o microtrauma que a su vez es generada por el binomio estress-RUXISMO. Según la siguiente secuencia etio-patogénica que dicho autor presenta: stress bruxismo sobrecargada funcional de la ATM, degeneración fibrilar del colágeno en las superficies articulares, formación de partículas protéicas a raíz del colágeno degenerado, liberación de bradikininas (mediador químico potente), acción de la bradikinina sobre la membrana sinovial como órgano blanco, acción enzimática (ciclo – oxigenasas y lipo-xigenasas) sobre el ácido araquidónico con formación de prostaglandina E2, Leucodenos, radicales libres, generación de fenómenos vasculares hemodinámicos y celulares de la inflamación aguda y luego crónica = SINOVITIS.

La sinovitis es más evidente en el meato o receso posterior (MURAKAMI, 1989), gracias a la mayor vascularidad allí existente; además ha de recordarse la carencia de desmosomas y de membrana basal de la sinovial, lo cual indudablemente facilita la d1ftlsión de exudados y células inflamatorias hacia el líquido sinovial (ISRAEL, 1989)

La sinovitis es dolorosa por su gran vascularización e inervación y gracias a ella la ATM va perdiendo paulatinamente: lubricación, nutrición de su cartílago y autodepuración, pues ha de recordarse que estas tres son las funciones de la membrana sinovial por medio de las células tipo I o A de actividad fagocitaria (autodepuración de elementos articulados y desprendidos por fricción) y Tipo II o B (secretorias de ácido hialurónico y proteoglicanes para nutrición de cartílago y lubricación (ISRAEL 1.989)

La carencia de lubricación, nutrición y auto-depuración en una articulación sinovial como la ATM en buen número de casos conduce a Osteoartrosis por microtrauma (QUIN, 1989)

Clínicamente y mediante artroscopia la sinovitis de la ATM ha sido clasificada en grados de 0 a 4 por ISRAEL, 1989 como sigue:

0 = No evidencia de inflamación
1 = Leve enrojecimiento y vascularización
2 = Moderado enrojecimiento y vascularización
3 = Severo enrojecimiento y vascularización.
4 = Además del grado 3 se presenta extensivo enrojecimiento y proliferación de la sinovial misma.

Habida cuenta de que los fenómenos de inflamación crónica son proliferativos esencialmente, podrá asimilarse de la clasificación de ISRAEL que el grado 4 corresponde ya a una sinovitis crónica.

Evidencias diagnósticas de inflamación, además del ‘dolor y la artroscopia, también pueden derivarse de los análisis químicos y citológicos del líquido sinovial y de la colagenolisis de las superficies articulares causada por los polimorfonucleares. En efecto, los fenómenos exudativos (típicos de la inflamación aguda con base en la hiperpemeabilidad venular y capilar) se traducen en el incremento protéico del líquido sinovial acorde con el grado de inflamación y el aumento del polimorfonucleares ( > 200 mm3) descritos por ISRAEL, 1989, o por la presencia de cuerpos fibrinoides, eritrocíticos extravasados en tal líquido descrito por ISBERG, 1986.

También son indicios y secuelas de inflamación de colagenolisis provocada por polimorfonucleares, aporte importante de ISRAEL, 1989.

1.2. Inflamación en ligamento o zona bilaminar (L.P.)

El ligamento posterior puede presentar fenómenos de inflamación que aunque evidentes, no son significativos (HALL, 1984) ; todo parece indicar que los cambios fibróticos del ligamento posterior descritos por SCAPINO, 1983, no permiten la expresividad inflamatoria de los vasos sanguíneos presente en el estrato superior del ligamento posterior, especialmente si se recuerda el plejo venoso de apreciables magnitudes descrito por WESTESSON, 1989, mencionado antes, aunque discretamente, por HALL, 1984, y SCAPINO, 1983, plejo que según el mismo WESTESSON, 1989, favorece el llenado del espacio retro-condilar cuando la mandíbula se halla en máxima apertura o en movimiento de lateralidad (actuando según parece como un cuerpo cavernoso pero en forma pasiva y no activa como sucede durante la erección del pene).

1.3. Capsulitis

Son precarias las informaciones que a profundidad traten el tema de la capsulitis, diferente a los casos de trauma agudo. El compromiso inflamatorio capsular por micro-trauma, es apenas mencionado por algunos autores.

2. ADAPTABILIDAD

La respuesta de la ATM ante micro-trauma no puede basarse en la inflamación dada la avascularidad de sus componentes fibrocartilaginosos (disco superficies articulares en cóndilo y eminencia) ; no obstante dichos componentes de la ATM gozan de buena nutrición por inhibición y osmosis de nutrientes provenientes del ligamento posterior (cuerpo bilaminar) cuyo estrato superior es pródigo en vasos según SCAPINO, 1983, PULLINGER, 1989, y WESTESSON, 1.989. Esta nutrición por inhibición y osmosis en fundamental para estos tejidos que a pesar de ser irrigados, responden sabiamente a la carga y aún carga funcional, dependiendo obviamente de un buen estado de salud general, especialmente metabólico y nutricional. Pensar en tratamientos basados en términos puramente mecánicos para lograr efectos como reposición discal y no en los fenómenos biológicos de la adaptación es un error. (CARLSSON, 1985).

Lo anterior está de acuerdo con ciertas normas fundamentales de la Patología General, en lo relativo al capítulo de fenómenos de adaptabilidad tisular con remodelación progresiva como: hiperplasia, hipertrofia, metaplasia. Estos fenómenos de adaptación son favorables pero su perpetuación o una disminución en el estado sistémico (metabólico nutricional) pueden traer a la postre afecciones con todo el sentido patológico como son la atrofia y la degeneración (remodelación regresiva).

Vamos a tomar el tema de la adaptabilidad en el sentido positivo, vale decir, la remodelación progresiva tisular para aceptar cargas y aún sobrecargas, o para responder ante la destrucción o la degeneración de tejidos mediante reparación. Obviamente, para hacer más completo el conocimiento que en estas líneas se desea impartir tendremos que hacer consideraciones alusivas a la obstrucción o lisis tisular, lo cual nos permitirá entender las consecuencias de una sobre-carga funcional cuando ésta sobrepasa la capacidad remodelativa o ADAPTABILIDAD TISULAR por una parte y por la otra las bases para estimar por qué se necesita la reparación como fenómeno CICATRIZAL cuando ha fallado la adaptabilidad por REMODELACION PROGRESIVA cuando en algunos casos extremos y por fortuna excepcionales fallado el proceso reparativo en los tejidos de la ATM.

En consecuencia este sub-capítulo de ADAPTABILIDAD de la ATM tiene tres puntos según el contenido de su autor.

a. ADAPTABILIDAD como fenómenos favorables primarios del desarreglo interno de la ATM por sobrecarga funcional sobre los tejidos no vascularizados, conocidos también como remodelación progresiva.
b. LISIS Y DEGENERACION como fenómenos desfavorables del desarreglo interno por exceso de sobrecarga funcional que sobrepasa la capacidad adaptativa de la ATM en sus tejidos no vascularizados, conocidos también como remodelación regresiva.
c. Reparación de los tejidos afectados en el ítem anterior.

2.1. La adaptabilidad por remodelación progresiva de los tejidos de la ATM.

Se estudiarán en cápsula, disco, ligamento y superficies articulares.

2.1.1. Cápsula:

Se da comienzo con este componente articular, pues según SCAPINO, 1983, la cápsula se elonga y su receso anterior aumenta de calibre en forma directamente proporcional a la magnitud del desplazamiento discal; HANSSON, 1986, considera que la deformación capsular y de otros tejidos blandos articulares preceden a la vez que favorecen el desplazamiento discal.

2.1.2. Disco:

Los cambios díscales pueden ser considerados como el epicentro de los fenómenos clínicos, histopatológicos e imagenológicos, a la vez como el objetivo central de los procedimientos quirúrgicos respecto al desarreglo interno de la ATM.

2.1.2.1. Deformación discal:

La anatomía normal del disco indica un perfil bicóncavo para relacionarse con dos superficies convejas interponiéndose entre ellas a saber: el cóndilo y la eminencia; de esta manera, el área tiene dos vientres o bandas: la anterior y la posterior respectivamente separadas entre sí por una porción angosta a manera de istmo; en oclusión la banda posterior reposa sobre la cara superior del cóndilo, la parte central o istmo se interpone entre superficie antero-superior del cóndilo y la superficie postero-inferior de la eminencia articular y la banda anterior yace por delante del cóndilo; la deformación usual del disco consiste en la adopción de una arquitectura plano-conveja, especialmente a causa de un gran engrosamiento de la banda posterior; también puede volverse biplanar (SCAPINO, 1983) (HALL, 1984) (PULLINGER,1989) y llega a adquirir espesores de 3.4 mm. SD 0.68 sobre un valor normal de 2. 8 mm. SD o.44 (KURITA, 1989).

Intrínsecamente o sea, histológicamente, la deformación discal corresponde primordialmente a incremento de los elementos intersticiales por parte de un componente mixoide aún no descrito bioquímicamente (KURITA, 1989) pero se supone implica alteración de la sustancia fundamental; las fibras colágenas incrementan su número adoptando una disposición transversal y vertical en discos ya flejados, en contra del predominio longitudinal antero-posterior que es indicativo de normalidad (SCAPINO, 1983). También se ha evidenciado engrosamiento discal por la aparición de una capa proliferativa sobre la superficie original del disco (KURITA, 1989).

La deformación discal suele hacerse a expensas de todo el cuerpo del disco mismo, salvo en su parte central que sufre más que todo adelgazamiento (SCAPINO, 1983).

Por último aplicando el conocimiento que la bioquímica nos aporta, la deformación discal obedece a los parámetros de acomodación de la sustancia fundamental en concordancia con las fuerzas que sobre ella se ejercen y es precisamente dicha sustancia la que orienta la formación de fibras colágenas de la matriz del tejido conjuntivo según las ya aludidas leyes de la bioquímica.

Odontólogo Universidad Nacional
Patólogo oral Master of Arts State University ofNew York at Buffalo.
Profesor Titular y Maestro Universitario – Universidad Nacional.
Director Departamento de Salud Oral, Hospital San Juan de Dios -Bogotá.
Ex-director Departamento Salud Oral-Hospital de la Misericordia-Bogotá.

Ex-director Departamento Salud OraI – Hospital de la Misericordia-Bogotá.
Miembro Institucional Sección de Odontología-Fundación Santa Fe de Bogotá.
Director Departamento de Medicina y Cirugía Oral.
Instituto de Educación continuada. Federación Odontológica Colombiana.

2.1.2.2. Desplazamiento discal:

Este fenómeno es considerado por autores como PULLINGER, 1989, como un proceso adaptativo que brinda mejor estabilidad al complejo articular, así sea que inicialmente se acompañe de disfunción. También se considera que el desplazamiento discal es antero-medial (HALL, 1984) que trae consigo resultados favorables como la mejor translación del cóndilo a lo largo de la cara inferior del disco mismo y contando con la ayuda de la elongación del receso capsular anterior por delante de la eminencia, fenómeno ya mencionado en el numeral 2.1; según PULLINGER, 1989, esto le imprime a la ATM un carácter totalmente ARTRODIAL; por otra parte, el desplazamiento discal y su aplazamiento sobre la eminencia trae consigo muchas veces el desplazamiento silencioso de la ATM, ocultando síntomas de desplazamiento discal, lo cual contribuye a acentuar que no toda articulación sin ruidos es absolutamente normal o indicativa de un disco falsamente reducido por medios terapéuticos conservadores.

(PULLINGER, 1989) (ERICKSSON, 1983)

Algunas veces la deformnación discal desborda sus límites sobre el pterigoideo externo (SCAPINO, 1983 ).

Hay variabilidad en los conceptos de diferentes autores en lo relativo a la Patogenia (evolución) de la deformación y del desplazamiento discal pues algunos de ellos como SCAPINO, 1983, postulan que la deformación es posterior al desplazamiento, otros, conceptúan que el desplazamiento es consecuencia de la deformación (HANSSON, 1986) y por último alcanzan a considerar que la posición discal anterior no sea por desplazamiento sino una variable normal (HELLINSING, 1985) o un ajuste natural de adaptabilidad en beneficio de la estabilidad de la ATM con el paso de los dilos (PULLINGER, 1989).

El no regreso del disco (o sea la no reducción) no sólo puede deberse a una gran deformidad del mismo, sino también a bandas fibrosas o a osteofitos e irregularidades de osteoartrosis que lo atan a las superficies articulares (MACHER, 1985) (MURAKAMI, 1989) fenómeno que será comentado más adelante.

Otros autores piensan que la elongación del ligamento posterior hacia adelante cubriendo la cara superior condilar también impide la reducción discal (PULLINGER, 1989). Este mismo autor aduce que las adherencias fibrosas (disco-superficie articular) determinan la dirección aleatoria del disco y limitan su reducción.

En lo relativo a la etiología del desplazamiento discal son también numerosas las hipótesis que se enuncian, a saber: la debilidad y la hiperelasticidad del ligamento posterior permiten el desplazamiento discal, como también mala oclusión, el síndrome miofascial, trauma, anomalías anatómicas (HALL, 1984 cambios en la superficie articular (PULLINGER, 1989) (HANSSON, 1986), como los que caracterizan a la osteoartrosis, exagerada separación entre eminencia y cóndilo, restauraciones altas, bolos alimenticios muy abultados (PULLINGER, 1989). Este último autor postula también que el desplazamiento sin reducción ha sido asociado más que todo a trauma mayor de tipo latigazo, lo cual ha podido generar hiperpropulsión con estiramiento del ligamento posterior y de otros ligamentos menores, incluyendo el propio desplazamiento discal; según el mencionado autor esta asociación es del 71fl. También a PULLINGER se le debe el enunciado de la teoría etiológica de la Progresión Funcional, según la cual a raíz de una incoordinación disco-condilar (con reducción) se pasa a una restricción funcional asociativa de esos dos elemetos (sin reducción), con eventuales secuelas posteriores de perforación discal y artrosis.

Varios investigadores, entre ellos HANNAN, 1984, coinciden en el carácter multifactorial del desarreglo interno, cuya base es el desplazamiento discal.

2.1.3. Ligamento posterior (L.P.):

En similar forma a lo que acontece con el disco, el L-P- sufre cambios de deformación y desplazamiento que bien pueden interpretarse como recíprocos.

2.1.3.1. Deformación del ligamento posterior (L.P.):

La ATM se distingue por poseer un ligamento posterior con características especiales de vascularización lo cual, le brinda un alto potencial de reparación y adaptación tisular (PULLINGER, 1989). Esto también ha hecho posible que algunos autores como HALL, 1984, hayan encontrado fenómenos inflamatorios en el L-P-; sin embargo, la respuesta más evidente y estable de dicho tejido se basa en mecanismos de ADAPTACION como pasamos a describirlos a continuación:

Pérdida paulatina de fibras elásticas y suplantación de las mismas. por fibras colágenas (SCAPINO, 1983).

Disminución de la vascularización progresiva en sentido postero-anterior (HALL, 1984) (SCAPINO, 1983).

Incremento marcado de fibras colágenas (metaplasia de tejido conjuntivo laxo o denso) con fusión de los dos estratos por compactación de las fibras (SCAPINO, 1983).

Disminución del plejo venoso posterior lo cual reduce la presión negativa que en condiciones normales parece facilitar el desplazamiento normal del LP durante los movimientos de apertura y cierre, llenando o vaciando el espacio retro-condilar (SCAPINO, 1983) (WESTESSON, 1989).

Metaplasia cartilaginosa focal del LP (KURITA, 1989). Esta formación cartilaginosa del LP también ha sido descrita por HALL, 1984, bajo el apelativo de displasia, término que el autor de estas líneas estima infortunado, pues más parece metaplasia coincidiendo con el estimativo de KURITA; el término displasia es indicativo o prodrómico de trastomos muy graves que nunca se han visto eventualmente comprometiendo la ATM como fruto de desarreglo intemo, a pesar de que, éste afecta el 30fé de la población según datos aportados por PULLINGER, 1989; o el 25% acorde con HALL, 1984.
La metaplasia comprende en sus inicios figuras transitorias de inmadurez celular que puede ser mal-interpretadas como displasia según el modesto concepto de quien esto escribe.

Paulatina transformación de ligamento a disco (HALL, 1984) como obvio resultado de los cinco fenómenos que acaban de ser mencionados.

2.1.3.2. Desplazamiento del ligamento posterior (L.P.):

Según los estudios de SCAPINO, 1983, el estrato superior del LP desplaza su inserción posterior en sentido anterior hasta ocupar la cara posterior de la eminencia articular; en cuanto al estrato inferior su inserción se traslada al punto más superior del cóndilo.

Si el lector integra los fenómenos de deformación y desplazamiento del LP. con los fenómenos idem del disco encontrará sabia la afirmación de HALL, 1984, de que el LP se conviene en disco como parte de los fenómenos de adaptación de la ATM.

Antes de abandonar el tópico de los fenómenos adaptativos del LP no sobra recordar que para algunos autores como PULLINGER, 1989, no debe destacarse la posibidad de que la adaptación del LP acontece al desplaza miento discal, y que tal vez esto represente un factor altamente determinante en algunos casos de no reducción discal.

2.1.4. Superficies articulares:

Este título se refiere a los cambios adaptativos que se presentan en el componente esquelético de la ATM, a saber: cóndilo y eminencia articular. Ha de recordarse que estas superficies muestran un revestimiento fibrocartilaginoso celosamente protegido por la sinovial. El hueso y en especial su periostio es ricamente inervado, irrigado y por consiguiente con notable capacidad de responder a la irritación mediante dolor y cicatrización; en lo pertinente a la ATM el tipo de irritación lo constituye la fricción y la presión cuando han fallado sucesivamente los mecanismos protectores de la sinovial y del fibrocartílago articular. Este último tejido, a causa de su avascularidad y virtual nula inervación se va perdiendo paulatinamente cuando carece de protección adecuada que le brinda el líquido sinovial y el disco. Por último cabe recordar que las superficies articulares y el disco poseen un tapizado tisular de idénticas características (PULLINGER, 1989).

2.1.4.1 Cambios adaptativos remodelativos:

El cóndilo así como el cartílago articular tienen un alto potencial de adaptación ante la demanda funcional mediante cambios de tipo bio-mecánico, según estudios experimentales de MCNAMARA, 1979 y 1982; estos biomecanismos también llamados de remodelación progresiva son los que retardan, a veces indefinidamente los cambios artrósticos o regresivos cuando la sobre carga funcional persiste.

Para comprender estas afirmaciones debe tenerse en cuenta la capacidad adaptativa de los tejidos de la ATM durante el desarrollo y crecimiento; todo parece indicar que esta capacidad se preserva especialmente en individuos jóvenes (MCNAMARA, 1982 y HELLISING/85).

El remodelado sin artrosis puede presentarse en trauma sobre ATM joven con base en proliferación de tejidos blandos por capas según PULLINGER, 1989 y BALDOSEDA, 1987. Concretamente este último autor sostiene que la radiografía de la ATM muestra contornos óseos irregulares pero a nivel histológico hay normalidad en los tejidos blandos de la superficie articular comprensando los defectos óseos.

2.1.4.2. Osteoartrosis moderada y Fibrosis subsecuente:

Para el planteamiento de este sub-título en la presentación de este escrito, el autor invoca las palabras de ULLINGER, 1989, que encierran un criterio bien estructurado con base en una sede de consideraciones que lo llevan a manifestar lo siguiente: “Si la ruptura (del disco) llega a presentarse la consecuencia será una artrosis moderada y por tanto aceptable” (el subrayado es de quien esto escribe).

Para llegar a la osteoartrosis se requieren que fallen los mecanismos protectores del disco (perforación), de la sinovial (sinovitis persistente) y del cartílago articular (condromalacia); no obstante, la osteoartrosis tiene dos grados o estado; moderada y severa; al menos ésta es la interpretación que el autor de estas líneas logra concretar una vez leída; las publicaciones ya citadas. La osteoartrosis severa será mencionada y comentada más adelante.

Por osteoartrosis moderada se entiende aquella remodelación regresiva leve que no causa incapacidad estable, el dolor es temporal y tratable, no provoca adherencias y favorece la reparación con base en tejidos fibroso; formado sobre la superficie ósea, gracias a un paso posterior de remodelación progresiva mediante la capacidad de respuesta propia del hueso, lo anterior es un compendio de los conceptos expresados por los siguientes autores: HANSON, 1977, ERICKSSON, 1985:”La osteoartrosis es una consecuencia de la perforación discal y exposición ósea que conduce a remodelamiento sub-condral óseo”. La osteoartrosis moderada quizá corresponda al comienzo de un imbalance desfavorable de la alternancia entre remodelado progresivo y regresivo con lento y paulatino predominio de este último.

Sin embargo, ha de entenderse que no siempre que existe perforación discal se llega ala osteoartrosis (BALDOCEDA, 1987) y que muchas veces la osteoatrosis antecede a la perforación discal cabalmente por maltrato del disco causado por las superficies rugosas, ásperas, erosionadas y por la formación de osteofitos. YIH, 1989 y SCAPINO, 1983.

De otra parte, mientras algunos autores argumentan que el bloqueo articular antecede a la osteoartrosis (WESTESSON, 1985) otros contemplan la posibilidad de que algunos bloqueos logren adaptar por remodelación progresiva a las superficies articulares sin pasar a osteoartrosis (PULLINGER, 1989).

Fig. 1: Presentación Antróscopica de la sinovitis.

Fig. 2: Sinovitis crónica (rodilla). 

Fig. 3: Cambios en la orientación de las fibras
colágenas en el disco como parte de los fenómenos
positivos de adaptación. (Luz polarizada).

Fig. 4: Deformación Discal con severo adelgazamiento.

Fig. 5:Condromalacia, grado ll.


Fig. 6: Condromalacia, grado III

Fig. 7: Fibrilación fibro-cartilagenosa
(condromalacia grado IV)
 

Fig. 8: Condromalacia Grado VI

 Fig. 9: Sinequias (adherencias) entre disco
y superficie articular visto a la endoscopia


Fig.10: Osteoartrosis severa.

Así mismo, durante mucho tiempo se ha sostenido que la crepitación es un signo de osteoartrosis (KOPP, 1977), lo cual es debatido por ERICKSSON, 1985, WANMAN, 1990, pues no lo consideran como signo confiable de tal entidad.

De los párrafos inmediatamente anteriores se deduce para el autor como argumento permisible lo siguiente:

1. Existe gran variabilidad tanto en los signos histológicos como en los síntomas clínicos en lo relativo a osteoartrosis.
2. Debiera haber parámetros que definan una osteoartrosis severa. El autor del presente capítulo propone que tal vez un parámetro valioso podría constituir el análisis bioquímico del líquido sinovial, pues según YIH, 1989, la presencia de cristales de fosfato de calcio di-hidratado representa el 20% de los casos de osteoartrosis, lo cual vendría a representar un marcador bioquímico de severidad mayor.

Es conveniente advenir desde este momento la apreciable variabilidad que caracteriza a los hallazgos de las diferentes investigaciones y publicaciones sobre ATM se presentan a la literatura científica. Debido a esto se harán consideraciones específicas más adelante en este capítulo bajo el título de VARIABILIDAD. (Item 2.3 ).

2.2. Cambios desfavorables asociados al desarreglo interno

Este título se refiere a las secuelas y circunstancias adversas para los tejidos y para el funcionamiento de la ATM cuando fallan los biomecanismos que conducen a la ADAPTACION progresiva, vale decir cuando la remodelación y la reparación por hoperplasia o metaplasia han sido insuficientes para compensar la carga, la sobrecarga o cualquier agente etiológico que haya incidido en el funcionamiento articular.

La distribución por subtítulos es planteada contemplando los tópicos de disco, ligamento posterior y superficies articulares.

2.2.1. Disco

Los cambios desfavorables del disco son dos especialmente: perforación y condromalacia -fibrilación.

2.2.1.1. Perforación

Es un número apreciable de casos el disco desplazado se perfora (PULLINGER, 1989) y esto debe obedecer a fenómenos de atrofia por sobre-función y/o por comprensión; usualmente el disco desplazado cuando se perfora lo hace más que todo a nivel de la unión disco-ligamento posterior (PULLINGER, 1989) y para comprender esto es indispensable recordar lo escrito atrás cuando se trataba de adaptación del Ligamento Posterior (L.P.) a su nueva situación en estructura y función de un pseudodisco por necesidad fisiológica ante el desplazamiento del disco hacia adelante. Un factor predisponente o desencadenante que conduce a la perforación discal lo constituyen las rugosidades y erosiones propias de la osteoartrosis en aquellos casos en los cuales la osteoartrosis de las superficies articulares procede a la perforación discal (YIH, 1989).

El espesor promedio del disco es de 2.8 mm SDO.44 según el estudio de KURITA, 1989, pero éste va reduciéndose paulatinamente hasta llegar a cero, con exposición de las superficies articulares, lo que conlleva a osteoartrosis en un buen número de casos, como ya se advirtió en el Ítem 2,1.4.2. La relación perforación discal-osteoartrosis es descrita por PULLINGER, 1989 y WESTESSON, 1985, así: irregularidades óseas moderadas, deformación discal, osteoartrosis severa, desplazamiento discal, por lo cual, según los mismos autores, el bloqueo discal antecede a la osteoartrosis en algunos casos. No obstante, conceptos como el de YIH, 1989, conciben la perforación discal como previa a la osteoartrosis.

Estas versiones encontradas de nuevo nos hace insistir en destinar un título a la variabilidad dentro del contexto del presente capítulo.

2.2.1.2. Fibrilación y adherencias (sinequias)

Estos son fenómenos secuenciales en su orden por cuanto suelen terminar en la formación de adherencias con consecuencias adversas para la reducción del disco y/o para el funcionamiento global de la ATM

2.2.1.3. Condromalacia y Fibrilación de las superficies articulares:

Ante los siguientes argumentos este tema se aplaza para el siguiente subtítulo:

1. Son trastornos con igual etiología, patogenia y secuelas antifuncionales.
2. Los tejidos que sufren fibrilación en la superficie discal son idénticos a los que recubren las superficies articulares (PULLINGER, 1989).

2.2.2. Ligamento posterior:

Algunas premisas hay que mencionar acerca de los efectos desfavorables del desarreglo interno sobre el LP fuera de la perforación a nivel del área transicional entre el disco y LP o en el ligamento mismo (MURAKAMI, 1989) (KURITA, 1989). No sobra recordar que con el desplazamiento discal, es el LP quien pasa a recibir los efectos deletéreos por carga al interponerse entre las superficies articulares. De otra parte hay que aceptar la advertencia hecha por KURITA, 1989, en cuanto a la dificultad para distinguir entre el disco y LP cuando se estudian especímenes perforados. No obstante, SCHELLAS, 1989, citado por YIH, 1989, ha dado mucha importancia a la perforación retrodiscal como situación de desarreglo interno que inicia el infortunado fenómeno de la osteocondritis condilar.

2.2.3. Superficies articulares:

Los cambios desfavorables que el desarreglo interno trae consigo en las superficies articulares son: condromalacia, fibrilación, osteocondritis y osteoartrosis severa.

En tal sentido y en el nuevo orden serán comentados.

2.2.3.1. Condromalacia y Fibrilación:

Se define como el reblandecimiento del cartílago que culmina en un proceso degenerativo, que trae consigo un daño irreversible y destrucción del cartílago mismo hasta exponer la superficie articular ósea cuando compromete las superficies articulares de la ATM (QUINN, 1989). En atención a tan categórica definición el autor de este capítulo no ha dudado en incluirlo como parte o componente desfavorable en el complejo de trastornos que constituyen el desarreglo interno de la ATM.

Antes de transcribir literalmente la cáscada de fenómenos que provocan la condromalacia tanto en el disco como en las superficies articulares detengámonos a recordar que el cartílago está constituido por: a). Sustancia fundamental cuyos componentes son: Proteoglicanes y agua en un 80% conformando un gel que simula un “neumático” acolchonado con gel en su interior; b). Mallas que son estructuradas por fibras colágenas (o sea, la matriz); c). Condrocitos que ocupan los espacios dejados por las mallas.

Los componentes mencionados se hallan diseñados en favor del fenómeno de lubricación territorial invocado por Israel, 1989. Debemos recapacitar en el hecho de que el cartílago es lábil a la presión y al desgarramiento.

Volviendo a la cascada de fenómenos característicos de la condromalacia, QUINN, 1989, la esquematiza como sigue:

1. Fuerzas sobre funcionales de comprensión o desgarre
2. Lesión de condrocitos
3. Liberación de catepsinas B y D
4. Activación de colagenasas
5. Alteración de la sustancia fundamental con separación de las cadenas de proteoglicanes, pérdida de agua (lo cual es grave para un gel con 80~ de agua y que constituye el relleno de “neumático”, símbolo del papel que desempeña el cartílago en toda articulación diartróstica)
6. Deshidratación del cartílago lo que implica labilidad a la presión y al desgarre
7. Ruptura de las fibrillas colágenas de la matriz como resultado de las fuerzas comprensivas y de fricción, ruptura que se lleva a cabo en la interfase entre cartílago calcificado y no calcificado
8. Aparición o descubrimiento de la superficie ósea, lo cual coinciden con el comienzo de la osteoartrosis.

La extrapolación clínica de todo el proceso que acaba de ser descrito se conjuga en la clasificación de la condromalacia, según su evolución, en la que se denomina grados I, II, III, y IV (QUINN, 1989); interpretando la publicación de dicho autor, podría hacerse un estimativo

aproximado de que los pasos 2 a 6 corresponderían a la condromalacia Grado I, en el cual la artroscopia no muestra cambios de la superficie articular a la inspección pero sí a la presión, pues el reblandecimiento ya existente permite la deformación de la superficie al palpar con el explorador o sonda; para el paso 6 y el paso 7, que es prolongado por los gradientes de creciente ruptura de las fibrillas colágenas, vendrían a representar los grados II y III de la pondromalacia y el paso 8 constituiría el Grado IV transicional hacia la osteocondrosis en tanto que los Grados II y III representan el fenómeno de FIBRILACION del cartílago, el cual es muy importante por ser la base para futuras adherencias, sinequias o bandas de enorme y adversa repercusión en el funcionamiento articular. La fibrilación favorece adherencias o sinequías, reduce la viscosidad de la articulación, significa una base para la hipomovilidad y para la eventual osteoartrosis (MURAKAMI, 1989).

2.2.3.2. Adherencias o Sinequias

Vale la pena definir la semántica de este tópico, por demás importante en la patología articular, dentro del contexto castizo de nuestro idioma para compensar la desventajosa situación investigativa que caracteriza a los países de habla anglosajona como el nuestro. “ADHESION” es el término original inglés empleado por los investigadores, significa inserción firme y permanente y es sinónimo de “ADHERENCE”; adherencia es un término castizo que indica “unión anormal de partes que deben estar separadas” y tiene como sinónimo el de “brida” compuesta por fibrina, producto asociado a la inflamación como exudado con base en la hiper-permeabilidad vascular y que no parece ser el caso que nos ocupa ya en unión anormal de las superficies articulares con el disco son descritas por PULLINGER, 1989, como adherencia de tipo CONJUNTIVO o sea COLAGENO, no fibrina; retomando a nuestro léxico oficial, como país de habla hispana, el término sinequia implica la unión de partes próximas sin especificar el tipo de tejido que une dos elementos del cuerpo humano de manera anormal, con ejemplos muy variados en los diccionarios y en los cuales se contempla indirectamente el compromisis de tejido conjuntivo fibroso; se estima por parte del autor que el término apropiado para el caso de la unión de las superficies articulares con el disco debiera ser sinequeia, pues se fundamenta en la fibrilación de las superficies articulares y del disco, como un daño en el componente colágeno.

Gracias a la sinequia entre la superficie articular condílea con el disco y del disco con la supertcie articular temporal, el cóndilo y el hueso temporal terminan unidos entre si por medio del disco, por ende se reduce sustancialmente la motilidad articular y aparecen ruidos crepitantes identificables clínicamente (PULLINGER, 1989).

Según este mismo autor, la factibilidad de la sinequia es dable por el hecho de que el disco y superficies óseas gozan de un mismo tipo de tejido en su parte más superficial.

De otra parte las sinequias pueden desviar aleatoriamente la trayectoria del disco y constituirse en uno de los mecanismos que se oponen a la reducción cuando el disco se halla desplazado (PULLINGER, 1989).

Por último, se espera que el lector haya entendido las razones por las cuales el tópico de fibrilación y adherencias (sinequias) del disco fueron comentadas integralmente con la descripción de los mismos fenómenos en el aspecto de las superficies articulares.

2.2.3.3. Osteoartrosis severa

Este término se considera como preferible al aún utilizado de osteoartritis pues no constituye una respuesta inflamatoria sino un cambio regresivo o degenerativo (YIH, 1989).

Quizá la confusión ha podido originarse por el dolor como síntoma prevalente de esta afección y el cual es debido a la irritación directa de presión y fricción sobre hueso.

YIH, 1989 y PULLINGER, 1989, nos recopilan los criterios de la American Rheumatism Association como sigue: dolor, función alterada, deformación erosiva y exámenes paraclínicos de apoyo negativo para compromiso sistémico.

En el ítem 2.1.4.2. del presente capítulo se trató el tema de osteoartrosis moderada como un componente aceptable (PULLINGER, 1989) y por consiguiente con presentación de biomecanismo adaptativo eventualmente progresivo por el hecho de buscar la reparación, con base en fibrosis focal del periostio evitando así daños mayores en la parte más noble del hueso.

Ahora se comenta la osteoartrosis como daño avanzado, severo con fibrosis, no localizada como en la osteoartrosis moderada, sino generalizada, (MURAKAMI, 1989), limitación importante en la función articular y usualmente consecuencia de desplazamiento discal según ERICKSSON, 1983 y WESTESSON, 1985.

Recordando de nuevo a MURAKAMI, 1989, el desencadenamiento de la osteoartrosis comienza en la fibrilación de las superficies articulares y en la formación de sinequias; recordando también a HANSSON, 1977 y ERICKSSON, 1983, la perforación discal puede conducir a la osteoartrosis; controvertida es la relación causa efecto en este sentido pues la osteoartrosis es considerada como causante de la perforación discal por las rugosidades y asperezas que ella ofrece y que inclusive impiden su reducción YIH, 1989. Esto tal vez haya motivado la investigación de KURITA, 1990, diseñada para remodelar la superficie ósea preservando el tejido blando que la cubre.

Tampoco hay una unidad de criterios en el mecanismo bloque-osteoartrosis, pues algunos sostienen que el bloqueo es anterior secuencialmente (IVESTESSON, 1985) y otros opinan lo contrario (PULLINGER, 1989). Disparidad de criterios se aprecia también en lo tocante a crepitación como síntoma de osteoartrosis; unos autores la relacionan como signo asociado (KOOP, 1977) pero no confiable (ERICKSSON, 1985 y WANMAN, 1990).

De nuevo es necesario anunciar el tema de la VARIABILIDAD que será comentado más adelante en este capítulo en vista de la conceptualización tan dispar que arrojan los resultados de los diferentes estudios citados.

2.2.3.4. Conceptualización sobre el tratamiento

La osteoartrosis severa, así como los otros desarreglos internos desfavorables (daños?) representados por algunos casos de perforación discal, fibrilación, sinequias requieren intervención quirúrgica para favorecer la reactivación de bio-mecanismos remodeladores progresivos y reparadores que fallaron para dar paso a la remodelación regresiva, más avanzada de lo que se veía en la osteoartrosis moderada.

2.2.3.5. Osteocondritis

Se describe como una lesión casi exclusiva del cóndilo aumentando así la severidad del daño en superficie articular del mismo con implicaciones de fractura trans-condral sin mayor posibilidad de regeneración o remodelación progresiva a causa de la movilidad o inestabilidad, factores que obviamente son adversos a la consolidación de toda fractura; todo parece indicar que en la patogenia de este daño tisular participan mecanismos desencadenantes y/o agravantes como: necrosis vascular sub-condra( y factores predisponentes como lo es cierta predisposición o labilidad articular en algunos sujetos; se postula también que la perforación discal es la situación más favorable para iniciar la osteocondritis disecante o la necrosis avascular asociada a ella según SCHELHAS, 1989, citado por YIH, 1989.

2.3. VARIABILIDAD

A través de todo lo escrito atrás el lector ha podido apreciar los frecuentes episodios de antagonismo entre os resultados y sus respectivos conceptos evaluados por diferentes autores en tomo a determinados temas (biomecanismos, causa-efecto, conclusiones y predicamentos) y que podemos sintetizar así:

– Desplazamientos díscales aún sin deformación discal o lo contrario.

– Variabilidad en el engrosamiento remodelativo de la superficie articular y de la eminencia.

– Variabilidad en el engrosamiento o remodelativo del disco salvo en la parte central del disco.

– Incertidumbre y polémica en cuanto al mecanismo que antecede o sigue al desplazamiento discal, si es el ligamento posterior el que se desplaza antes o esto ocurre después del desplazamiento discal.

– Opiniones acerca del desplazamiento discal, como una variante normal y no como efecto de sobre-cargas.

– La crepitación signo confiable de osteoartrosis o es simplemente un fenómeno asociado en algunas circunstancias como antagonizan los autores entre sí.

– La ausencia de ruidos no es necesariamente indicación de normalidad funcional.

– Los hallazgos histopatológicos en el ligamento posterior son muy variables.

– KURJTA, 1989, remata arguyendo después de un concienzudo estudio en los cuales hizo seguimiento de pacientes hasta su deceso, para confirmar atediante autopsia que los hallazgos histopatológicos no corresponden con los síntomas clínicos.

Todo parece indicar que falta mucho por investigar y que la valoración clínica e imagenológica de pacientes con disfunsiones y sintomatología de la ATM debe enriquecerse con una buena anamnesis o con una esmerada correlación con el estado sistémico del paciente en lo relativo a la edad, sexo, obesidad y otros desarreglos metabólicos, hiperelasticidad constitucional de los tejidos, tiempo de evolución del desarreglo funcional de la ATM y edad en que los síntomas aparecieron, como lo sostienen con verdadera razón SCAPINO, 1983 y YIH, 1989, PULLINGER, 1989.

El problema de la variabilidad como obstáculo para extractar conclusiones se agudiza ante los hallazgos de SCAPINO, 1983, haciéndolo deducir que los remodelamientos disco-articulares dependen de la dirección del desplazamiento condilar y ésta a su vez de un sinnúmero de variables de orden morfológico, muscular, sinequias, etc.

La esperanza de poder lograr estudios longitudinales confiables in vivo sin detrimento de la ética reposa en la resonancia magnética que permita estudiar con el debido seguimiento el conjunto cinético de disco-ligamentos-músculos, oclusión y esqueleto articular (PULLINGER, 1989). Tal vez esto ayudará a comprobar la hipótesis de HANNAN, 1984, sobre la multifactorialidad de los cambios articulares adaptativos.

Continua este título de variabilidad con el enunciado en glosario de diferentes hipótesis, algunas sobre la etiología y odas sobre la patogenia, vale decir la evolución de los biomecanismos que conducen a efectos ya favorables o ya desfavorables de la adaptación tisular de la ATM.

2.3.1. Glosario de hipótesis sobre Etio-Patogenia:

Los siguientes son los enunciados sobre los estimativos de los diferentes autores acerca de causas y/o evoluciones del desarreglo interno ya sea en sus aspectos favorables o en los desfavorables:

– La incidencia de desplazamiento o dislocación discal es alta (25%) y puede obedecer a: maloclusiones, síndrome mio-facial, trauma, anomalías anatómicas, hipermovilidad o hiperelasticidad, debilidad de la zona bilaminar (o ligamento posterior) HALL, 1984.

– El desplazamiento discal con reducción o salto resulta de una incoordinación disco condilar, lo cual puede llevar a un estado de restricción disco-condilar o sea no reducción del disco lo que significa bloqueo, con eventuales secuelas de perforación discal y artrosis; este enunciado recibe el nombre de teoría de la progresión funcional, PULLINGER, 1989.

– Desde un punto de vista más sintomático RASMUSSEN, 1981, estratifica la progresión en tres etapas con seis pasos así:

ETAPA INICIAL:

1. Salto (2.5 años),
2. Salto periódico (1.5 años).

ETAPA INTERMEDIA:

3. Dolor de ATM en reposo (0.5 años)
4. Dolor de ATM en función (0.5 años)

ETAPA TERMINAL:

5. Síntomas residuales además de dolor (2.25 años)
6. Ausencia de síntomas (2 a 5 años)

– Los fenómenos de no reducción en el desplazamiento o dislocación discal son más frecuentes en sexo femenino y en jóvenes, tal vez a causa de mayor laxitud o hipermovilidad tisular. PULLINGER, 1989.

– Antagonizando quizas complementando con su propiateoría de progresión funcional, PULLINGER, adviene que en un 18% de consultas se deben a bloqueo súbito al despertar.

– La relación causa-efecto sobre trauma y desarreglos de la ATM es recopilada por PULLINGER, 1989, como sigue: “Trauma-sinovitis-adherencias” (o sinequias) -interferencias del movimiento condilar- cambios en superficies articulares -distorsión discal- elongación ligamentosa y luego dos altemativas finales que son: o adaptación o restricción. Este mismo autor sostiene que el trauma no específico es la causa fundamental de los desarreglos en la ATM.

– En cuanto a la relación trauma-desarreglo, PULLINGER, 1989, emite sus conceptos así: el trauma no específico ha sido el factor predominante en el desplazamiento discal (63§b) o en el bloqueo (70§b); en otra parte el desplazamiento sin reducción se asocia más que todo el trauma mayor (45%) (accidentes que impulsan bruscamente la mandíbula hacia adelante a manera de latigazo o hiperpropulsión). Esta hiperpropulsión provoca un obvio estiramiento discal. No obstante el mismo autor adviene que debe haber otros factores contribuyentes que participan en el desarreglo final; él cree que los hombres tienen una mayor capacidad de adaptación tisular que evita el avance hacia bio-mecanismos desfavorables.

– HANSSON, 1986, le dá más importancia a la predisposición natural de los tejidos blandos de la ATM para deformarse.

– HANNAN, 1984, lidera la teoría multifactorial como etiología de los desarreglos en la ATM, lo cual viene a coincidir con el criterio universal de multifactorialidad de todas las enfermedades.

– PULLINGER, 1989, se interesa también en el pronóstico y dice que a pesar de la restricción, la limitación dolorosa inicial es muy favorable dado que progresivamente puede re-adquirir el movimiento mandibular y aceptable normalización de la ATM gracias a la elongación del ligamento posterior, subsiguiente deformación discal con desplazamiento aún mayor del mismo.

– No se debiera echar en saco roto la teoría de PULLINGER, 1989, según la cual a mayor separación entre eminencias y cóndilo habrá mayor susceptibilidad a desarreglos en la ATM.

2.4. AGRUPACIÓN DE LAS DISTINTAS MANIFESTACIONES DEL DESARREGLO INTERNO CON MIRAS A UNA FUTURA CLASIFICACIÓN

El autor de estas líneas no pretende crear una clasificación con el único ánimo simplista de figurar con ella al lado de otras personas, ellas sí con méritos más que suficientes para descollar en la literatura científica; solamente desea expresar su insatisfacción por los vacíos que dejan las clasificaciones por él conocidas y que aparecen en las publicaciones que están a su alcance.

En efecto, el planteamiento de las tres etapas de KASMUSSEN que figura páginas atrás se basa en parámetros estrictamente sintomáticos sin tener en cuenta una confrontación patológica. La teoría de la Progresión Funcional de PULLINGER no responde a algunas de las muchísimas variaciones que han sido enumeradas en el íteminmediatamente anterior, el 2.3. La extensa y muy completa clasificación de BROSTEIN, 1989, contempla demasiados parámetros para definir cada una de sus cinco etapas o estados, siendo muy probable que haya un buen número de casos que no alcancen a cumplir con la mitad de los requisitos exigidos o posean en un momento dado signos y síntomas que se superpongan en dos estados limítrofes entre sí ; pudiera opinar quien esto escribe que la clasificación de BRONSTEIN es precisamente víctima de la variabilidad tan extensa que caracteriza al desarreglo interno de la ATM y que mereció este capítulo todo un título, numerado como 2.3; sin entrar en profundos análisis y para hacer tan solo una alusión a la clasificación de BRONSTEIN miremos su estado V indicativo del grado terminal más avanzado que culmina con osteoartrosis, para lo cual dicho autor determina la crepitación como signo típico, lo cual es debatido por un buen número de investigadores como ya fue anotado dos veces en este escrito.

Para concretar la agrupación que aquí se presenta se mencionan los siguientes objetivos:

– Orientar al lector en el entendimiento de lo que es desarreglo con fines favorables de adaptación mediante hiperplasia y/o metaplasia, vale decir de remodelación progresiva sin detrimento funcional y que indica la necesidad de un seguimiento de los pacientes sin someterlos a procedimientos invasivos y/o quirúrgicos.

– Determinar cuales son los desarreglos que representan biomecanismos desfavorables o remodelación regresiva (atrofia, fibrilación, sinequia, degeneración) que indica intervención invasiva y quirúrgica, con el fin de remover el tejido verdaderamente patológico por entorpecer la funcionalidad y para activar los bio-mecanismos progresivos, favorables como son los que provienen del perióstio.

La agrupación es la siguiente:

Grupo 1: Elongación capsular, elongación y desplazamiento del ligamento posterior con paulatina transformación del mismo hacia un pseudo disco, mal posición discal, deformación discal.

Estos son desarreglos favorables de remodelación progresiva con base en hiperplasia y/o metaplasia, que favorecen la función a expensas de la anatomía original de la ATM.

En casos requieren procedimientos quirúrgicos de diagnóstico y tratamiento.

Grupo 2: Condromalacia, fibrilación de disco y/o superficies articulares, osteartrosis moderada. Estos son desarreglos desfavorables que radican remodelación regresiva con base en degeneración y que no sólo afectan la anatomía sino además la función adecuada de la ATM. Requieren procedimientos quirúrgicos de diagnóstico y tratamiento.

Grupo 3: Fibrosis de las superficies óseas articulares (cóndilo, eminencia). Este desarreglo es favorable pues repara la osteoartrosis moderada del grupo 2 con base en raparación, o sea, cambio cicatrizal no igualmente funcional al tejido original, pero que de todas maneras no impide la funcionalidad aceptable de la ATM.

Grupo 4: Perforación discal, sinequias (adherencias) osteoartrosis severa y osteocondritis. Estos son desarreglos muy desfavorables que pueden verse acompañados de sinovitis crónica y que afectan ostensiblemente la función y obviamente la anatomía de la ATM. Son procesos que requieren procedimientos quirúrgicos más drásticos que los del grupo 2 con el fin de retirar tejido patológico para activar el hueso subyacente y lograr una reparación por fibrosis favorable descrita en el grupo 3.

Se advierte de nuevo que los anteriores cuatro grupos no pretenden conformar una clasificación sino que intentan bases para hacerla posteriormente mediante estudios longitudinales, en lo posible con características precisas para una cuantificación razonable que permita una adecuada aplicación del Método científico. Se recuerda en este momento el vaticinio de excelentes connotaciones emitido por PULLINGER, 1989, según el cual será la Resonancia Magnética la que permita los mencionados estudios longitudinales para obviar en el mayor porcentaje posible la enorme variabilidad que afecta los estudios de que hasta ahora se dispone y que por tal razón no permiten sacar conclusiones válidas.

Recuérdese que la variabilidad o varianza es un factor importante de tener en cuenta en la bio-estadística que busca la etiología de las lesiones en Salud (relación causa-efecto).

Una clasificación verdadera deberá tener, en los planos ideales, los siguientes parámetros: factor etiológico, sintomatología específica y orientación definida para el tratamiento; todo parece indicar que aún estamos muy lejos de esa meta por culpa de la variabilidad y por carencia de un buen número de estudios longitudinales.

3. CICATRIZACIÓN:

Los tejidos blandos y duros vale decir, viscerales y esqueléticos, de la ATM poseen un gran potencial de regeneración y reparación como lo hemos visto. Por esta razón la cicatrización post-quirúrgica es siempre agradecida con el paciente y con el cirujano (PULLINGER, 1989). En cambio, no son pocas las publicaciones que revelan efectos adversos ante la aplicación de aloinjertos (PULLINGER, 1989) (YIH, 1989) (BERMAN, 1990); este rechazo con adversos y obvios resultados significa, o al menos así se interpreta, una notable capacidad vital de los tejidos mejor aprovechable con métodos menos invasivos y artificiales.

4. CONCLUSIONES

4.1. Es apreciable la capacidad de adaptación de los tejidos de la ATM mediante biomecanismos progresivos y favorables como hiperplasia y/o metaplasia de tejidos no vascularizados o pobremente vascularizados.
4.2. La inflamación de otro mecanismo de defensa de la ATM que se desarrolla en sus tejidos vascularizados.
4.3. Los biomecanismos de adaptación progresiva y por ende favorables dependen de la edad, sexo, salud sistémica en especial metabólica, labilidad intrínseca (congenita?) de los tejidos, duración de factores etiológicos y edad de su iniciación.
4.4. No hay certeza sobre la identificación de los verdaderos agentes etiológicos que causan desarreglos favorables o desfavorables de la ATM, no obstante el concenso determinan que la etiología es multifactorial.
4.5 Los desarreglos intrínsecos desfavorables (daño) se basan en biomecanismos de atrofia (perforación discal), y degeneración (fibrilación, condromalacia, osteartrosis) y neccrosis (avascular como en el caso de Osteo condritis).
4.6. Se requiere mayor investigación mediante estudios longitudinales, preferencialmente con Resonancia Magnética, a fin de permitir análisis de resultados confiables con conclusiones respaldadas por la Metodología de Trabajo Científico, las cuales tengo en cuenta las múltiples variables de edad, sexo, salud general, labilidad tisular, dirección y acción de los componentes musculares y oclusal en un número apreciable de casos.
4.7. La agrupación de fenómenos de desarreglo interno que acá se presenta no constituye una clasificación sino un mejor entendimiento de las implicaciones de toles fenómenos y una mejor orientación.

El examen radiográfico reveló expansión de la pared anterior del seno maxilar, lisis de la porción externa y alveolar del maxilar donde los folículos de IV y V sin tejido óseo circundante daban apariencia de estar flotando (Fig. 3,4)

5. BIBLIOGRAFÍA

5.1. BALDOCEDA, F. et al. Distribution and Histologic Character of Condylar Osseus defects J. Of Dent. Res. 66:319, (abstract 1702) 1987.
5.2. BERMAN D, et al. Ostheophytic Reaction to a Poly tet rafluoroethylene Temporomandibular Joint Inplant Oral Surg. 69;20, 1990.
5.3. BRONSTEIN, S.L. Diagnostic and Operative arthroscopy. Oral and Maxillo-facial surgery Clinics of North America; vol, l pag. 59 sept, 1989 W-B- Saunders Co. Philadelphia.
5.4. CARLSSON, GE. et al. Morphological in the disc of Temporo Mandibular Joint disfuntion Syndrom. Acta Odont. Scand. 25:163, 1963.
5.5. ERIKSSON, L. et al. Clinical and Radiological study of Patients with anterior disc displacement of tire temperomandibular joint. Swed Dent J. Y 55-64 1983.
5.6. ERIKSSON, L. et al. Temporomandibular Joint Sounds in patients with disc displacement. Int. J. Oral. Surg. 14: 428,1985.
5.7. HALL, M.L. Histological apoerance of tire bilaminar zone intemal devangement of the temporomandibular Joint. Oral. Surg 58: 375,1984.
5.8. HANMAN, A. Relationship between acclusal contacts and jaw clossing activity during teeth clenching Pan I J. Prosthetic Dentistry 52:718, 728. 1984.
5.9. Current concepts about the tempero-mandibular Joint J. Prosthetic Dent. 55: 370, 1986.
5.10. HELLSING, G. Development of anterior disc desplacement in the tempero mandibular Joint. An autopsy study. J. Prestret Dent. 53: 397, 1985.
5.11. HELLISING, G. et al Adaptation to mandibular repositioning in adult occlusal rehabilitation. J. Cranlo mandibular Parct. 3:274,1985.
5.12. ISBERG, A et al. Hyperplastic soft tissue formation in tire associated Temporal Mandibular Joint with intemal devangements. A radiographic and histopathologic study. Oral Surg 61:32, 1986.
5.13. ISRAEL, H-A- Synovial fluid analysis in: Oral and Maxillo facial Surg Clinics of North America Saunders 1989, Philadelphia p. 85.
5.14. Clinical finding in Tem£oro Mandibular Joint Osteoarthiósis. Scand J. ‘ eqt Res. 85: 434, 1977.
5.15. Histologic features of the Temporo Mandibular Joint disc and posterior attachement Oral Surg 67: 635, 1989.
5.16. High condilear shave of the Temporo Mandibular Joint with preservation of the articular study on rabbits. Oral Surg 69:10, 1990.
5.17. A 50 year oid woman with painful reciprocal clicking of Temporo Mandibular Joint J. Craniomanibular Pract. 3:398, 1985.
5.18. MCNAMARA, J-A- et al Histologic analysis of temporomandibular joint adaptations to protrussive funtion. Am. J. Orthod 76:593, 1979.
5.19. Mc NAMARA J-A- et al. Histologyc analysis of . tempero-mandibular joint adaptation to protrussive Am. J. Orthod. 82:298,1982.
5.20. MURAKAMI, K-I- Arthroscopic Anatomy of Temporo-Mandibular Joint in: Oral and Maxillo facial Clinics of North America. Saunders Co. 1989 Philadelphia. p. 69.
5.21. PULLINGER. A.G. Natural History and pathologic progressive of intemal devangement in: Diagnostic and surgical arthroscopy of Temporo mandibular joint, by Saunders, Marakarni; Clark, W. B. Saunders Co. 1989 Philadelphia, pag. 159.
5.22. QUINN, J.H. Pathogenesis ofTemporo Mandibular Joint chondromalacia and arthralgia in: Oral and Maxillo facial Surgery Clinics of North America. W-B- Saunders Co. 1989, pag. 47.
5.23. RASMUSSEN, OC. D. Description ofpopulation and progress of Symptoms in a longitudinal study of Temporo Mandibular Joint arthropathy. Scand J. Dent Res. 89: 196,1981.
5.24. SCAPINO, R. Histopathology associated withi malpositiort of the humart Temporo Martdibulat. Joirtt disc. Oral Surg. 55: 382,1983.
5.25. WESTESSON. P. L, et al. Cryosectiortal observatiorts of furttiortal artatomy of the tempero mandibular joirtt. Oral Surg : 68, 247, 1989.
5.26. WESTESSON, P-L- et al. Irttemal derartgemertt of the tempero-martdibular joirtt. Morphologic descriptiort with correlation joirtt furtctiort Oral Surg; 50,323, 1985.
5.27. WANMAN, A, et al. Tempero Mandibular Joirtt sourtds irt adolescertts: A longitudinal study. Oral Surg. 69: 2, 1990.
5.28. Pathology of Arthroscopy tissue of the Temporo Mandibular Joint. Oral and Maxillo facial Surgery Clinics of North America Saurtders Co, 1989 pag 93.

NOTAS DEL EDITOR

La publicación de artículos científicos obedece a normas precisas, establecidas por editores internacionales de acuerdo con su experiencia. De la revista CES Medicina, Vol. 2 No. 1, se toma lo siguiente: En enero de 1978 un grupo de editores de algunas de las principales revistas biomédicas publicadas en inglés, se reunieron en Vancouver, Columbia Británica y decidieron unificar los requisitos técnicos de los manuscritos sometidos a sus revistas. Estos requisitos incluyen el formato de las referencias bibliográficas efectuado por el grupo de Vancouver y por la Librería Nacional de Medicina, fueron publicados en revistas en 1979. El grupo de Vancouver se constituyó en el Comité Internacional de los editores de revistas médicas. En octubre de 1981 se reunieron y se revisaron los requisitos, los cuales fueron publicados en una segunda edición en 1982. Desde entonces el grupo ha hecho algunas modificaciones separadas las cuales han sido incorporadas en esta 3a. edición (1).

Cerca de 300 revistas han estado de acuerdo en recibir manuscritos preparados de acuerdo a esta guía inicial previa mente publicada. Es importante enfatizar que estos requisitos señalan lo que es necesario y lo que no lo es.

1. Los requisitos son instrucciones a los autores de cómo preparar los manuscritos no a los editores en estilo de publicación (pero muchas revistas han tomado estos requisitos como elementos de su Estilo de publicación).
2. Si los autores preparan su manuscrito en el estilo especificado en estos requisitos, los editores de las revistas participantes no regresan los manuscritos para cambios en detalles de estilo. Aún así, los manuscritos pueden ser alterados por las revistas de acuerdo con detalles de su propio Estilo de publicación.
3. Los autores que envían los manuscritos a las revistas participantes no deberían prepararlos de acuerdo con el estilo de publicación de la revista pero seguirían los Requisitos uniformes para Manuscritos sometidos a las Revistas Biomédicas.

A pesar de todo, los autores deben también seguir las instrucciones de autores en las revistas en aquellos tópicos que están interesadas las revistas y el tipo de artículos que pueden ser presentador (por ejemplo: artículos originales, revisiones, información de casos). Además, las instrucciones de la revista deben contener otros requisitos propios de determinada revista toles como el número de copia de los manuscritos, lenguaje empleado, longitud del artículo, abreviaciones aprobadas.

Se espera que las revistas participantes señalen en sus instrucciones a los autores que sus requisitos están de acuerdo con los “Requisitos Uniformes de los Manuscritos sometidos a las Revistas Biomédicas” y citar una versión publicada.

Este documento será revisado periódicamente, las preguntas y comentarios en Norte América y América Central deben ser enviados al doctor Edward J. Huth, M.D. Anales de Medicina Interna, 4.200 Pine Street Philadelphia, PA 19104, USA; aquellos de otras regiones deben ser enviados a Stephen P. Lock, M-D- British Medical Journal, British Medical Association, Tavistock Square, London WCIH 9 Jr., United Kingdom. Nótese que estos dos journal proveen servicio de secretaría para el Comité Internacional de los Editores de Revistas Médicas, ellos no manejan los manuscritos de otras revistas. Los artículos para otras revistas deben ser enviados directamente a las oficinas de estas revistas.

DÉJANOS TU COMENTARIO

DEJA UNA RESPUESTA

Por favor ingrese su comentario!