Etiología de la Sensibilidad en la Superficie del Diente

* Artículo remitido y auspiciado por la Compañía Stafford Miller Internacional.

Uno de cada cuatro pacientes dentales tiene superficies dentales hipersensibles1. Se estima que 40 millones de norteamericanos se quejan de hipersensibilidad dental una y otra vez y alrededor de 10 millones sufren hipersensibilidad crónica2.

Se sabe muy poco sobre la etiología de las superficies hipersensibles de los dientes aunque sea un problema común. Se sabe que la hipersensibilidad no tiene lugar a menos que la dentina esté expuesta al entorno oral, pero no todos los pacientes con dentina expuesta se quejan se sensibilidad en la superficie de la raíz.

La exposición de la dentina tiene lugar cuando tanto el esmalte como el cemento se desgastan. Dado que el cemento está mal calcificado y es extremadamente delgado (20 a 50 m m), se elimina fácilmente por los abrasivos, comidas, instrumentos y aparatos para la limpieza de los dientes. Una vez que se ha ido, el cemento no se regenera a menos que la superficie de la raíz sea cubierta por inyecciones de cemento en el tejido adyacente.

TEORÍAS DE LA SENSIBILIDAD EN LA SUPERFICIE DE LOS DIENTES

Hay dos teorías generalizadas sobre la hipersensibilidad dental. La teoría más aceptada se denomina “teoría hidrodinámina” basada en el concepto de que los nervios en la pulpa, estimulados por el movimiento del fluido a través de los túbulos dentinales, son los principales receptores del dolor3. Las fibras nerviosas de la pulpa se extienden en pequeñas distancias dentro de los túbulos dentinales4. Dado que los túbulos son de diámetro estrecho (0.8 a 2.5 micrómetros) y contiene la mayor parte del fluido encontrado en la dentina, aparecen presiones capilares fuertes que tienen lugar con el fluido moviéndose con una rapidez de 2 a 4 mm/seg. Los estímulos externos también pueden causar movimiento produciendo cambios de presión localizados en la pulpa oculta. Los cambios de presión excitan las terminaciones de los nervios sensoriales que se encuentran cerca de la zona de pulpa de los túbulos, interpretando esto como dolor.

El concepto detrás de la segunda teoría es que los odontoblastos inician y transmiten el dolor5,6. Esta teoría se basa en la observación microscópica de las fibras, que se cree que son extensiones de odontoblastos, dentro de los túbulos dentinales. Sin embargo, el microscopio electrónico de exploración nos muestra que las fibras son colágeno y no extensiones odontoblásticas7. Dado que las prolongaciones odontoblásticas no ocupan la totalidad de los túbulos dentinales, la hipersensibilidad dental no puede ser enteramente explicada por esta teoría.

Es probable que el mecanismo de la hipersensibilidad en la superficie del diente pueda ser explicada por una combinación de ambas teorías, en la cual el movimiento del fluido estimula los odontoblastos, sus procesos y la enervación que los rodea. El resultado final es el dolor de la pulpa. Por lo tanto, la hipersensibilidad dental depende de la existencia de los túbulos dentinales abiertos y de la enervación viable de la pulpa. Un estudio reciente demostró que los túbulos en dientes hipersensibles estaban abiertos y eran de un tamaño mayor que los dientes normales8.

El cepillado excesivo (particularmente en áreas de recesión gingival), el sarro, la cirugía de recesión gingival), el sarro, la cirugía periodontal, el pulido de las superficies de la raíz y la exposición a comidas ácidas o productos químicos pueden provocar exposición de la dentina. Por regla general, la mayoría de las superficies del diente no deberían estar expuesta a un nivel de PH menor de seis. Los niveles de PH más bajos pueden causar una pérdida directa de la estructura del diente, desmineralización y reblandecimiento de la superficie. Además los ácidos pueden disolver fácilmente las capas de manchas que a menudo sirven de obturadores en los extremos orales de los túbulos dentinales. Estas capas, compuestas de cemento microcristalino y escombros triturados de dentina, son el resultado de cortar las superficies adyacentes del diente o del pulido rutinario de los dientes o de restauraciones9

  1. Graf H, Galasse R.: Morbosidad, frecuencia y distribución intraoral de dientes hipersensibles. J Dent Res (Número A especial) 1983: 63:56.
  2. Kanapka J.: Un nuevo agente. Compensium of continuing Education in Dentistry 1982 (supp. Núm 3): 118.
  3. Branstrom J.: Causa de dolor en dentina humana y pulpa por estímulo químico, Arch Oral Biol, 1962, 7: 59.
  4. Frank R. M., Sauvage C., Frank P.: Bases morfológicas de la sensibilidad dental Int Dent J. 1972; 22:1-
  5. Bernich S.: Enervación del diente humano. Ant Rec, 1948; 101; 81 107.
  6. Avery J. K. R.: Una investigación del mecanismo de la transmisión del impulso nervioso en dientes humanos. Oral Surg. 1959: 12: 190-198.
  7. Addy M., Absi E. C., Adams D.: Hipersensibilidad dental. Los efectos in vitro de ácidos y sustancias dietéticas en la raíz de los dientes y la dentina. J. Clin Periodontol, 1987; 14: 280-284.
  8. Absi E. C., Addy M., Adams D.: Hipersensibilidad dental. Un estudio de la evidencia de túbulos dentinales en dentina cervical sensible y no sensible. J Clin Periodontol, 1987; 14 280-284.
  9. Branstrom M., Johnson G.: Efectos de varias condiciones y agentes de limpieza en superficies preparadas de dentina: Una investigación con microscopio electrónico explorador, J Prosthet Dent, 1974; 31: 422-443.

TRATAMIENTO EN CONSULTORIO DE LA HIPERSENSIBILIDAD DENTAL

La hipersensibilidad dental grave, debería ser tratada en el consultorio. Después de evaluar el número, gravedad y localización de las zonas sensibles, se aconseja a los facultativos que desarrollen un plan de tratamiento. Las zonas de hipersensibilidad más graves deberían ser tratadas por los pacientes en casa. El asesoramiento para eliminar los alimentos y bebidas ácidas de la dieta, así como instrucciones sobre un control efectivo de la placa y técnica de cepillado adecuadas para romper los hábitos del cepillado abrasivo, son cruciales para el plan de tratamiento.

Se ha evaluado la efectividad de un número de agentes para el alivio de la hipersensibilidad dental cuando son administrados por profesionales.

OXALATO FÉRRICO

Un producto que contiene 6% de oxalato férrico (Sensodyne sealant Dentine Desensitizing Kit, Block, drug Company Inc.) puede ser el agente más efectivo disponible para los facultativos. Además la FDA (Dood and Drug Administration) ha autorizado la utilización de este producto para la insensibilización profesional de la dentina. El mecanismo de acción de este producto es su habilidad, al ser aplicado en la superficie de la raíz, para penetrar en los túbulos dentinales y formar cristales de oxalato férrico cálcico. Los cristales ocluyen los túbulos, evitando el movimiento del fluido que activa las fibras de las terminaciones sensoriales1,2.

Un reciente estudio clínico doble ciego comparaba la efectividad de 6% de oxalato férrico acuoso con u placebo3. En 38 pacientes con hipersensibilidad dental confirmada, se evaluó la sensibilidad táctil de presión sensible y la sensibilidad al aire utilizando una jeringuilla dental de aire (70º P± 15). Se sometió también a los pacientes a una evaluación global utilizando la escala visual análoga. Antes de la aplicación del agente asignado para el alivio de la hipersensibilidad dental, se hicieron dos registros de línea de base separados por una semana. Eso confirmó firmemente las respuestas de los sujetos al estímulo arriba indicado. Después de la aplicación del agente se recogieron datos a los 5 minutos, 1, 4 y 8 semanas. El análisis se basó en un test y análisis de variación (ANOVA) con p£ 05. Estos datos demostraron lo siguiente en el grupo de oxalato férrico:

1. Mejoría significativa en sensibilidad al aire en todos los puntos.
2. Respuesta significativa al agente a la primera y octava semana.
3. Mejoría de la sensibilidad táctil en todos los puntos.

Otros agentes y métodos disponibles para uso profesional con hidróxido cálcico, oxalato monopotásico, fluoruros, iontoforesis y agentes de enlace de dentina. Estos han tenido, sin embargo, éxitos limitados:

HIDRÓXIDO DE CALCIO

El hicróxido de calcio es muy utilizado como relleno de la cavidad. Cuando se aplica cerca de la pulpa, el hidróxido de calcio estimula la formación de dentina secundaria. El mecanismo de acción esta relacionado con la deposición directa de hidróxido de calcio dentro de los túbulos dentinales y posible aumento de la mineralización de la dentina peritubular. Normalmente el hidróxido de calcio es pulido sobre la superficie de la raíz, con aplicaciones repetidas en períodos de tiempo diversos siendo necesario para obtener alivio del dolor4. Si esto no funciona, la aplicación de hidróxido de calcio en la zona sensible y el cubrirla con relleno periodontal durante varios días algunas veces tienen éxito.

FLUORUROS

Hasta cierto grado, el fluoruro estañoso y fluoruro sódico proporciona alivio en la hipersensibilidad dental. El mecanismo de acción del fluoruro puede ser debido a la formación de un precipitado a los largo de las paredes de los túbulos, entre los iones del fluoruro o calcio en el fluido tubular dental. Esta reacción reduce el diámetro del túbulo lo cual reduce el flujo de fluidos y la transmisión de estímulos externos por los fluidos5. Generalmente las visitas múltiples a la consulta del dentista son necesarias para producir alivio. Los resultados de estudios clínicos son dudosos.

La concentración del fluoruro estañoso utilizado para el alivio de la hipersensibilidad oscila entre 0.75% y 1.23%. La concentración de fluoruro sódico, el cual ha tenido más éxito, es de 33,33% aplicado como una pasta y pulido sobre la superficie de la raíz. Sin embargo, sólo hay un informe clínico sobre el fluoruro sódico utilizado de esta manera. Al aplicarlo, el paciente puede sentir un dolor agudo que exige retirar la pasta y volverla a aplicar. Al volverla a aplicar. Al volverla a aplicar, el dolor es menos agudo y por lo general tolerante. La causa de este dolor puede estar relacionada con la concentración (osmolaridad) de este producto químico, que produce como resultado un flujo externo de fluido dental. Debería tenerse en cuenta que concentraciones altas de fluoruro están presentes en la pasta (165.000 ppm) y se aconseja tener cuidado cuando se aplique para que los pacientes no lo ingieran. El efecto de esta concentración alta en la pulpa no ha sido estudiado.

OXALATO MONOPOTÁSICO

El oxalato monopotásico se utiliza en el tratamiento de la hipersensibilidad dental. Su mecanismo de acción se relaciona con la formación de cristales de oxalato cácico, los cuales ocluyen algunos túbulos dentinales6,7. Utilizando un aplicador de algodón el producto químico se aplica en la superficie del diente durante dos minutos. Las aplicaciones repetidas son generalmente necesaria. No se ha alcanzado ninguna conclusión de cuando tiene lugar una sensibilización inicial de oxalato potásico.

IONTOFORESIS

La iotoforesis del fluoruro sódico en concentraciones del 2% ha dado como resultado informes de éxitos y fracasos en la insensibilización dental. Un método supone la aplicación de dos minutos de fluoruro sódico utilizando una corriente negativa de 0.5 mamp. Para aumentar el paso de iones de fluoruro con carga negativa dentro de los túbulos dentinales se aplica un electrodo positivo al brazo del paciente8. El mecanismo de acción esta relacionado con el efecto de la corriente eléctrica en los procesos odontoblásticos y la precipitación de los cristales de fluoruro sódico en los túbulos dentinales. Las desventajas de la iontoforesis incluyen: aprensión del paciente, tiempo de disposición del equipo y resultados contradictorios de los estudios clínicos.

MATERIALES RECONSTRUCTIVOS Y DE DEPÓSITO

Cuando la hipersensibilidad dental es grave y no responde a otros métodos terapéuticos, los agentes de depósito en dentina o reconstrucciones de superficie de la raíz pueden hacerse necesarios9. El problema con los agentes de depósito en dentina es, sin embargo, su longevidad imprevisible. El problema con la colocación de restauraciones de superficies de raíz, es la eliminación irreversible de estructuras de diente y la proximidad de las restauraciones al tejido gingival puede dar como resultado lugares de retención de placa.

Comentario: En todos estos años una variedad de agentes han sido recomendados para el alivio de la hipersensibilidad dental aguda. Con la excepción de las restauraciones de la superficie de la raíz y aplicación de agentes de depósito en áreas sensibles, ninguno ha resultado ser consistentemente efectivo.

La reciente introducción de oxalato férrico al 6% (Sensodyne Sealant Desensitizing Kit) promete ser un alivio inmediato para la sensibilidad dental y añade una nueva dimensión al tratamiento en consultorio de esta condición

  1. Yeh K., Dangler L., Sena F, et al: Uso de oxolato férrico para reducir la permeabilidad de la dentina (abstracto 479). J Dent Res. 1990; 69: 168.
  2. Bashley D. H., Andringa H. J. Eichmiller F.: Efectos de oxalato férrico y de aluminio en la permeabilidad de la dentina. J Am Dent Assoc, 1991; 4: 123-126.
  3. Salvato A., Troullos E.S., Curro F., et al: La eficacia de oxalato férrico en el alivio de la hipersensibilidad dental (abstracto 482). J Den Res, 1990: 69.
  4. McFall W.: Una revisión de los agentes activos disponibles para el tratamiento de la hipersensibilidad dental. Endod Dent Traumatol, 1986: 2: 141-149.
  5. Addy M., Mostafa P.: Hipersensibilidad dental I. Efectos producidos por la toma in vitro d eiones de metal, Fluoruro y formaldehideontodentina. J Oral Rehabil, 1988: 15: 575-585.
  6. Muzzin K., Johnson R.: Efectos de oxalato potásico en la hipersensibilidad dental in vivo. J Periodontol, 1989: 60: 151-158.
  7. Delaney P., Goodman C., Robinson P., et al: La eficacia de oxalato potásico tópico, un como agente insesibilizante (abstracto 1860) J Dent Res, 1989; 68: 414.
  8. Ciancio S. Sistemas de distribución e importancia clínica de agentes disponibles para la hipersensibilidad dental. Endod Dent Traumatol 1986; 2: 150-152.
  9. Brannstrom M., Johnson G., Nordenwall K.J.: Transmisión y control de dolor dental: Impregnación de resina para insensibilización de dentina. J Am Dent Assoc, 1979; 99: 612-618.

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