Fisiología de la Eyaculación Precoz

El Área Medial Preóptica (MPOA) y el Núcleo Paraventricular (PVN) del hipotálamo juegan papel importante en la respuesta sexual del hombre, y ambos núcleos envían proyecciones al núcleo serotoninérgico Paragigantocelular (nPGi) en el tallo cerebral. Las proyecciones serotoninérgicas del nPGi ejercen una inhibición tónica sobre la eyaculación a través del núcleo motor lumbosacro de la medula, de manera que el nPGi actúa como pivote en el control central de la eyaculación.

Hasta ahora se sabe que es la Serotonina -5HT- el neurotransmisor más relacionado con la Ey. Sin embargo, el modo como actúa la 5HT e influye en las rutas de la eyaculación no se conoce de manera exacta. Parece que, en la mecánica del proceso eyaculatorio, la actividad de los receptores 5HT1A y 5HT2C y el Transportador de serotonina -5HTT- son los más importantes moduladores de la función eyaculatoria y los objetivos actuales de la farmacoterapia se centran en este principio.

Se han identificado 14 receptores de 5HT. El 5HT1A es un receptor principalmente presináptico (somatodendrítico) que cuando es estimulado reduce la rata de disparos a las neuronas 5HT. Cuando se administran los SSRIs de manera continuada o crónica, existe un bloqueo del 5HTT y los niveles altos persistentes resultantes de 5HT ocasionan una desensibilización del 5HT1A, de manera que el bloqueo continuo del 5HTT desinhibe el disparo a las neuronas 5HT y la neurotransmisión del 5HT se aumenta poderosamente.

Los estudios del por qué las acción de los SSRIs se parece más a la del 5HT2C

Se basa en investigaciones en animales; estas investigaciones muestran una interacción entre 5HT2C y 5HT1A de manera que al atenuar la acción de la 5HT1A, se coactivan los receptores 5HT2C34,95,96. Basado en estos hallazgos Waldinger ideó la hipótesis de que la EP puede ser el resultado de una hipersensibilidad de los receptores 5HT1A o una hiposensibilidad de los receptores 5HT2C y el desequilibrio de estos dos sistemas sería lo que se restaura al administrar los SSRIs. 7,15,18.

Así como el nervio pélvico se relaciona con la vía eferente de la erección y representa el parasimpático (así sus neurotransmisores finales sean NANC), en la eyaculación el simpático y el somático a través del nervio hipogástrico y del pudendo forman la vía eferente. Parece que el simpático en la fase de emisión y el somático en la de eyaculación propiamente dicha.

La emisión es la colección del semen en forma de bolo en la uretra prostática que adquiere forma de balón, presentándose la sensación de la inminencia eyaculatoria, (Punto pre-preeyaculatorio o PREPRE-E -Ver gráfico-) y la iniciación de la Eyaculación (Ey) en el punto de ida sin retorno (Punto pre-eyaculatorio o PRE-E -Ver gráfico-).

Se sucede entonces el cierre del cuello vesical (acción simpática), seguida de la expulsión del semen por la uretra (acción somática) del simpático), acompañada de la contracción de los músculos bulbo e isquiocavernosos (acción del somático), en 6-8-10 contracciones clónicas cercanas a 1 segundo cada una.

De manera que en la vía eferente de la Ey. actúan el simpático por el nervio hipogástrico y el somático por el nervio pudendo interno. De otra parte, la vía aferente está dada por el somático representado en el aspecto sensibilidad del nervio pudendo interno.

Emisión-eyaculación-orgasmo son tres eventos integrados que tienen -hasta donde se sabe- mecanismos neurológicos distintos.

La Emisión depende del smpático (plexo y nervio hipogástrico), la Ey del somático (nervio pudendo) y el orgasmo es de percepción, que llega desde el nervio pudendo hasta áreas específicas cerebrales.

Estas se hallan en estudio mediante RM por diferentes técnicas como las de registros de oxigenación en áreas definidas (BOLD) o por medio de fármacos en las de emisión de positrones en los momentos de la excitación y del orgasmo.

La Ey tiene dos fases: la emisión y la eyaculación propiamente dicha. Parece que ambas no están gobernadas en su totalidad por el simpático y allí también intervienen los dos sistemas autónomos.

Aunque está definido que la emisión depende en su totalidad del simpático, sin embargo, se menciona que tal vez el parasimpático actúa en la fase final de la Ey. Se sabe que la fenoxibenzamina, así como la fentolamina (bloqueadores alfa-adrenérgicos), inhiben específicamente la primera fase (emisión)19, al tiempo que se logra experimentar la sensación orgásmica26.

Esto explicaría, en parte, por qué algunos pocos individuos antes de llegar a la eyaculación pueden percibir sensaciones orgásmicas repetidas.

De otra parte, es sabido que medicamentos que aumentan la actividad del simpático pueden causar EP, como es el caso de la efedrina, la pseudoefedrina, la trifluoperazina, la fenilpropanolamina (Stelazine, Dimetane, etc..). Por estos se han propuesto como tratamiento de casos de Eyaculación Inhibida, aunque sin resultados comprobados.

La eyaculación mediada por el simpático es un reflejo cuyo origen está en el nivel espinal torácico

Las fibras postgangliónicas simpáticas inervan las vesículas seminales (VS), que proveen el 70% del eyaculado y la próstata que provee el 30%, así como los músculos bulbouretrales, en un sistema coordinado que propulsa el semen desde las VS, hacia la próstata hasta el interior de la uretra, cerrando al tiempo el cuello vesical. La emisión es la acumulación del semen en la uretra prostática y luego viene la Ey.

El lecho sensitivo del proceso eyaculatorio es el nervio dorsal del pene. El glande es la parte más sensible del pene y contiene el nervio dorsal. La estimulación repetitiva del nervio dorsal desencadena el proceso.

El MPOA (Area PreOptica Media) en el hipotálamo está involucrada en todo el proceso de la activación sexual. El reflejo uretrogenital (rUG) es un reflejo sexual que está inhibido, en el ratón intacto, por las neuronas del núcleo Paragigantocelular (nPGi), cuya acción sería serotoninérgica. La estimulación de finas áreas del hipotálamo evoca el rUG. Este se puede iniciar en ausencia de estimulación genital.

Microinyecciones de Homocisteína DL (DLH) en el MPOA inician el rUG. Se sugiere que la estimulación de neuronas del MPOA supera la inhibición del nPGi y facilita entonces los reflejos espinales genitales permitiendo la eyaculación.

La LSt Retransmisoras:

Dentro de los hallazgos más recientes en ratas, está el que demostró que el empleo de toxinas selectivas sobre una población de neuronas de un grupo lumbar, del haz espinotalámico lateral (LSt), frenaba la Ey sin afectar el resto de la respuesta sexual, lo que indica, que esta población celular, allí situada, tiene como misión retransmitir las señales desde los órganos sexuales hasta el cerebro, donde se procesan las sensaciones iniciales de la Ey64.

Así como está establecido que el Oxido Nítrico (NO) es el principal mediador de la erección, el principal neurotransmisor de la eyaculación es oscuro. Burnett E.A. et al, en Nat Med 1998; 4:84-7, describen en ratas la presencia de la heme-oxigenasa-2 (HO2) como reguladora del reflejo copulatorio en estructuras neuronales. La HO2 es responsable de la síntesis del monóxido de carbono (CO). Por el paralelo entre NO y CO, estos investigadores estudian el rol del CO en la conducta reproductiva animal.

En ratas expuestas al HO2 demostraron, una marcada disminución de la actividad refleja del músculo bulboespongioso, que es el mediador de la conducta eyaculatoria, por lo que sugieren el papel importante del CO en la eyaculación52.