Enfoque Clínico y Terapéutico de la Eyaculación Precoz

Alonso Acuña Cañas
Miembro Emérito Sociedad Colombiana de Urología

Cada vez con más frecuencia se encuentran en la literatura médica trabajos e investigaciones sobre la Eyaculación Precoz (EP).

Comienza ahora a suceder algo similar a lo acontecido con la Disfunción Erectiva (DE) en la que desde los trabajos de Masters & Johnson y los descubrimientos de la medicina molecular en las últimas décadas, se ha revaluado el concepto de que se trataba predominantemente de un trastorno psicogénico cuyos únicos alcances de tratamiento eran los psicoterapéuticos.

La urología se ha hecho cargo del diagnóstico y buena parte del tratamiento de la DE desde cuando se conoció -y se viene conociendo a fondo- su etiopatogenia y las posibilidades farmacológicas.

Llama la atención que los trastornos de la eyaculación (E) en urología hayan sido tan solo de interés parcial. Así, cuando hay una E. dolorosa o deficiente en cantidad es el urólogo el encargado de su investigación y tratamiento.

Pero si se trata de un caso de Inhibición de la E. (mal llamada E. Retardada) o de EP, entonces de inmediato la alteración se sale de la esfera urológica para entrar de manera exclusiva a la psicoterapéutica.

Ante las posibilidades de etiologías organogénicas y/o de intervenciones farmacológicas en los casos de EP, la urología ha empezado a interesarse por esta disfunción.

Definición en el Enfoque Clínico y Terapéutico de la Eyaculación Precoz

Es la imposibilidad o franca dificultad del control eyaculatorio. Tradicionalmente se definía la EP -y aún se define por algunos autores- como un trastorno relacionado con el tiempo, o con el número de movimientos pélvicos, o con porcientajes de satisfacción de la compañera.

Parámetros que son consecuencia del problema pero que no lo explican.

Llegar al fondo del asunto, consiste en precisar que se trata de una ausencia o falta de control de un reflejo que en buena parte puede lograrse dominar a voluntad.

El eyaculador precoz (EPz) es una especie de apragmático sexual ya que no conoce o no percibe las sensaciones previas al momento de la E.; o sea, que no descifra las sensaciones previas al que podríamos llamar el Punto Pre-Eyaculatorio (PRE-E) o punto de ida sin retorno.1

El DSM-IV -Diag. and Statistical Manual-2 define la EP como “la persistente o recurrente presentación de la E. y el orgasmo (O) con mínima estimulación antes, durante o inmediantamente (prontamente) después de la penetración y antes de que la persona desee, causando un marcado disconfor o dificultad interpersonal”.

La definición es cierta pero no va al fondo del asunto: la falta de control eyaculatorio.

Masters y Johnson3 se basaron en que la EP representa un problema en el desempeño sexual que repercute de manera adversa en la compañera.

Por esta razón, en su definición mencionan que se trata de una disfunción en la que en un 50% o más de las relaciones la compañera no logra el O.

Lo que como parámetro no resulta aceptable por sus muchas variables.

Aunque sin duda existe una conexión entre el tiempo de coito y la mayor posibilidad del O femenino.

Es así como Fisher4 informa que solamente un 27% de las compañeras del EPz de antes de 1 minuto logran orgasmo cuando en las parejas en quienes ellos eyaculan luego de 12 minutos el O femenino se presentó en el 66%.

Acuña & Palacio5 en un estudio en 600 mujeres encontraron que 121 tenían un compañero EPz y de ellas solamente el 7% eran orgásmicas, el 50 % oligoorgásmicas y el 42% completamente anorgásmicas, cifras que se invertían cuando el compañero no era EPz.

Al respecto del tiempo hay nutridas referencias y hasta no hace mucho la definición de EP se relacionaba con este dato. Luego M & J3 hablaron de satisfacción y Fisher4 conjugó ambos factores.

Finalmente Kaplan6 habló de ausencia de “control”, llave de entrada que ha permitido el estudio de la fisiopatología y la etiopatogenia de la entidad.

El acto sexual en términos de tiempo. ¿Qué es lo “normal”?

En sexología se estima que la palabra normal es un término subjetivo, variable y aun peligroso. Por ello se escribe entre comillas. Hablaremos entonces de adecuado, corriente, habitual o satisfactorio.

La duración de un coito en una pareja estable es el tiempo requerido para una mutua y adecuada satisfacción. En la mayoría de las investigaciones la adecuación y grados de satisfacción suelen relacionarse con el parámetro O (no necesariamente mutuo y simultáneo).

En EP cualquier definición referida al tiempo no orienta hacia su etiopatogenia, menos aún al tratamiento. Tampoco cuando se habla de porcientaje de orgasmos de la compañera ya que los factores de los que depende el O femenino son múltiples y muchas sus variables.

Pero al hablar de duración del acto sexual, autores de renombre se han puesto tras de la pista de averiguar promedios. Es así como Kinsey7 y Vasilcenco8 determinaron que en hombres sanos el promedio del coito era de 20 minutos, dato de interés ya que concuerdan en dos autores de países diferentes (USA y Rusia respectivamente).

Sin embargo, otros sexólogos que se han ocupado del tema hablan de promedios más bajos: Morton Hunt9 encontró promedios de 10 minutos mientras para Schnabl10 en una extensa muestra encontró que tan solo un 50% de la población logra coitos mayores de 5 minutos.

Otros autores han reemplazado el dato del tiempo por “el número mínimo de movimientos pélvicos” y en este punto basan su definición. Así, el límite serían 8 y para otros 1511.

Para referirse a la EP la idea básica es de que se trata de un “no control” de un reflejo. Tal vez Kaplan6 intuyó lo que más tarde Assalian12 señaló: que existen reflejos, como el palpebral, que pueden volverse voluntarios y controlables. Tal llegaría a suceder con la E.

Neurofisiología de la eyaculación

El nervio pélvico se relaciona con la erección y representa el parasimpático así sus neurotransmisores finales sean NANC. A su vez el simpático por el n. hipogástrico se relaciona con la E en especial en su fase inicial de emisión.

La emisión es la colección del semen en forma de bolo en la uretra prostática que adquiere forma de balón, presentándose la sensación de la inminencia eyaculatoria (Punto PRE-PRE-E) y la iniciacón de la E en el punto de ida sin retorno (Punto PRE-E) (Ver gráfico y explicaciones más adelante).

Se sucede entonces la apertura del esfínter externo, persiste el cierre del cuello vesical (acción simpática) seguida de la expulsión del semen por la uretra acompañada de la contracción de los músculos bulbo e isquiocavernosos (nervios pudendos, sector somático) en 4 a 8 contracciones clónicas cercanas a 1 segundo cada una.

Emisión-eyaculación-orgasmo son tres eventos integrados y tienen -hasta donde se sabe- mecanismos neurológicos separados.

La E. depende del plexo y nervio hipogástricos (simpático) y el O es de percepción cerebral. La E. tiene dos fases: la emisión y la eyaculación prop. dicha.

Parece que ambas no están gobernadas en su totalidad por el simpático y allí también intervienen los dos sistemas autónomos.

Aunque está definido que la emisión depende en su totalidad del simpático y que tal vez el parasimpático actúa en la fase final de la E. Se sabe que la fenoxibenzamina (bloqueador alfa-adrenérgico) inhibe específicamente la primera fase (emisión) al tiempo que se logra experimentar la sensación orgásmica,13 hecho de sumo interés para tener en cuenta cuando se hable del tratamiento.

De otra parte es sabido que medicamentos que aumentan la actividad del simpático pueden causar EP, como es el caso de la efedrina, la pseudoefedrina, la trifluoperazina, la fenilpropanolamina (Stelazine, Dimetane, etc..).

Epidemiología y Frecuencia en el Enfoque Clínico y Terapéutico de la Eyaculación Precoz

La mayoría de autores concuerdan en que la EP es la disfunción sexual masculina más frecuente. Pero llama la atención la variabilidad estadística entre el 25% y el 75%. Para Zilberfeld14 el 39% de los hombres están insatisfechos sexualmente por razón de EP. Pietropinto15 la cifra oscila entre el 15% y el 40%. Para Lawrence16 entre 22% y 38%.

Metz y Pryor2 afirman que por lo menos el 25% la sufren. Frank19 estudió 100 parejas y encontró EP en el 36%. La clásica serie de Kinsey7 sobre 5300 hombres, en quienes tomó como referencia cuando la E. ocurría antes de 2 minutos luego de la penetración, es un trabajo apreciable no solo por el gran número sino porque se trata de una investigación realizada durante diez años (1930-40) y el resultado fue bastante llamativo: el 75% eran EP.

Si bien nuestra experiencia indica que la EP es la segunda causa de consulta (la primera es la DE) de disfunción sexual masculina,17 en cambio Guindín afirma que el 70% de los hombres de su consulta presentan EP.18 Como se puede observar, las cifras tienen una amplia oscilación.

Tal vez resultado de que no ha existido desde el principio una clara definición de la noxa o un estudio epidemiológico tan estricto y moderno como los que se han hecho recientemente para la DE.

Disfunciones sexuales masculinas

A pesar de las cifras tan disímiles la mayoría de los sexólogos coinciden en que es la más frecuente de las disfunciones sexuales masculinas.

Observaciones para tener en cuenta:

  1. la EP se da en todos los estratos socioeconómicos y culturales.
  2. Se presenta en todo tipo de matrimonios y parejas y no depende de la calidad de estas.
  3. No tiene relación con diversos síndromes psicopatológicos.
  4. Suele darse en personas saludables.
  5. Se encuentra una cierta tendencia a ser más frecuente en individuos ansiosos.
  6. Los factores de riesgo de la DE no tienen relación ni son válidos para la EP.

Etiología y clasificación

Antes de entrar a la etiología propiamente dicha y las clasificaciones que de allí derivan, es conveniente hacer algunas consideraciones de orden etiopatogénico:
  1. La forma fisológica más frecuente de la EP se da cuando las relaciones sexuales se espacían de manera extrema. Especialmente en jóvenes.
  2. La EP es más frecuente en los extremos etáreos: los muy jóvenes (¿inexperiencia? ¿tiempo de latencia más breve?) y los más viejos (asociación con DE).
  3. La EP es un trastorno más frecuente en los muy jóvenes y a medida que aumenta la edad y se acerca a la madurez la frecuencia de EPz disminuye. Según algunos autores2 esto se debe a que el control del reflejo eyaculatorio puede ser parte de la evolución o maduración sexual. Otros plantean lasinfluencia del auto-aprendizaje.1, 17 Sin embargo, en estos procesos algunos maduran o aprenden y otros no lo logran nunca. Además ciertos factores que influyen en este aprendizaje (ubicación, inseguridad, inestabilidad, horario, ilegalidad, fármacos, drogas, ambiente, autoimagen, temor a embarazo o a EST, etc..), pueden ser coadyuvantes y aun determinantes.
  4. Se considera conveniente tener en cuenta un estado que hemos denominado “hipersimpaticotonía constitucional”17 que consistiría en un reflejo acelerado preestablecido por razones neurológicas y/o genéticas. Afirmación que podría soportarse por algunos estudios que muestran la diferencia en el tiempo de latencia del reflejo bulbo-cavernoso11 y de los potenciales evocados somatosensoriales19, 21 que resultaron ser más breves en los EPz que en los no EPz, de manera que con estos datos se podría empezar a sustentar la existencia de un estado de “hipersensibilidad e hiperexcitabilidad” en el glande del que arranca el reflejo incontrolado eyaculatorio. Aunque hay estudios que indican que cuando se hace test de sensibilidad vibratoria con la biotesiometría, no muestra menor intensidad a la percepción en los EP y no se pueden establecer diferencias con los no EP.34
  5. En individuos con DE se puede presentar EP. Se ha invocado como causa la ansiedad.
En algunas clasificaciones se incluyen como causas de EP todas las atrás enumeradas.

Se deben tener en cuenta en el momento de plantear una clasificación y el tratamiento.

Cada EP se comporta diferente porque se trata de una entidad multifactorial. Sin embargo es conveniente clasificarla. Las clasificaciones más significativas son:

De acuerdo a la cronología:

1, 17 Primitivas (o primarias) y Adquiridas (o secundarias). Primitivas, aquellas en las que el individuo desde que se conoce es EPz. Adquiridas: en los que sin haberlo sido, se vuelven EPz.

De acuerdo a psicogenia u organogenia:

Las Psicógenas serían aquellas causadas por un mal aprendizaje o por ansiedad o combinación de ambas. Las Organogénicas serían de causa urológica y neurológicas adquiridas (diabetes, arteriosclerosis, neuropatías, trauma pélvico, cirugías pélvicas, patología irritativa crónica de genitales y del pene, etc..). Estarían aquí las que se han denominado como “fisiologicas” que puede incluír la que denominamos como “hipersimpaticotonía constitucional” que es un estado de hiperexitabilidad focal.11, 17, 19

Algunas consideraciones sobre etiología orgánica

Las causas uroneurológicas como prostatitis, uretritis, balanitis, trauma pélvico, prostatectomía, diabetes, neuropatías, etc.. desde mucho tiempo se han invocado como etiológicas de EP. Lo cierto es que en estados crónicos de estas patologías son innumerables los individuos portadores de ellas que no tienen EP. Y los que la tienen coincidente, cuando son tratados de ellas, en su mayoría no curan la EP.

Cabe señalar que se creó una mitología alrededor de la circuncisión como tratamiento de EP, pero numerosas investigaciones, han contradicho que los EPz una vez circuncidados mejoren esta patología. En la práctica esto no se ve. De otra parte, estudios neurológicos comprueban que la sensibilidad peneana de circuncisos es igual a la de los no circuncisos3, 20 tal como también lo hemos comprobado con la bíotesiometría.

Pensamos que la etiología orgánica -tal vez la más frecuente- se refiere principalmente a una entidad neurológica (¿hipeexcitabilidad focal por hipersimpaticotonía constitucional?) o por algún estado irritativo del centro cerebral que gobierna la E. y que aun la neurofisiología no ha ubicado. La acción de determinados medicamentos de acción periférica o central se han constituído en el hilo conductor en esta posibilidad que cada día toma más fuerza, así aun no logren los resultados apetecidos.

Algunas consideraciones sobre etiología psicógena

a- El Aprendizaje.

El EPz desconoce las diversas fases perceptivas de las sensaciones que se producen entre la obtención de la erección y el momento en que se inicia la emisión. Hemos comparado lo que tiene computado en su mente el EPz a un acordeón cerrado en el que tan solo él ve las dos tapas (Erección y O). El no EPz vendría a ser como quien conoce el acordeón abierto en el que se pueden recorrer caminos conocidos entre una tapa y la otra. Entre las dos tapas estaría la “Meseta” descrita por M&J en las fases de la RSH: Excitación (erección), Meseta (M), Orgasmo(O) y Detumescencia o resolución. La M no es plana (ver gráfico).

Tiene anfractuosidades: de Baja y Alta Excitación (BE y AE).

El EPz desconoce el recorrido por la Meseta. El No EPz, en cambio, sí las identifica. El Punto O (orgasmo) o E (eyaculación) está precedido por el Punto PRE-O o PRE-E,1, 17 es decir, el momento en que finaliza la emisión y se inicia la E prop. dicha, y que viene a ser “el punto de ida sin retorno”, en el cual el individuo no logra inhibir la E. Inmediatamente antes del punto PRE-O1 o PRE-E, existe el PRE-PRE-E, que coincide con alguno de los picos de AE (alta excitación),1 punto en el cual aún es posible controlar la emisión-eyaculación.

Nader17-A compara el Punto PRE-E al semáforo en Rojo, el PRE-PRE-E al semáforo en Amarillo, y en Verde estarían los puntos de AE y BE (ver gráfica). El manejo de esta nemotecnia facilita al paciente la comprensión del ciclo y de esta manera se llega a la posibilidad de identificar los momentos en que puede aplicarse el control mediante las técnicas que más adelante se detallan. El EP debe empezar por entender esto (ver gráfica).

b- La personalidad.

Estudios con el test de personalidad MMPI-2 (Minnesota Multiphasic Personality Inventory) en hombres con EP, DE y BDS (Síndrome de Bajo Deseo Sexual) dieron resultados similares y la mayoría dentro de rangos normales sin diferencias entre ellos.22

Estudios con el test de personalidad MMPI-2 con sindrome de bajo deseo sexual c- La ansiedad.

Con frecuencia los autores señalan que los EP son individuos en su mayoría ansiosos generales. Si a esto se agrega la ansiedad específica sexual causada por sentimientos, emociones y situaciones negativas (inseguridad, baja autoimagen genital y/o sexual, premonición de fracaso -profecía de autocumplimiento-, síndrome de desempeño, baja motivación, temor a embarazo o a EST, etc.) parece que en estos casos la hipersimpaticotonía es ansiogénica y por tanto la EP tendría esta explicación.

Pues la ansiedad funcionaría como el gatillo que disminuye el tiempo de latencia del reflejo bulbocavernoso (¿por hipersimpáticotonía?).

d- La psicopatología.

Las teorías psicoanalíticas desde hace mucho tiempo han metido mano en los terrenos de las disfunciones sexuales con pésimos resultados en la práctica. Sin embargo son coincidentes con nuestro parecer en la importancia que tiene la ansiedad, aunque ellos explican, con su peculiar manera, los trastornos derivados de esta noxa: sentimientos de castración, desórdenes de personalidad agresiva-pasiva, narcisismo, sentimientos de rechazo inconsciente hacia la mujer. Además el concepto de muchos autores respetables indican que el psicoanálisis no surte efecto.20, 23

e- La pareja.

Se presenta a la consulta -en raras ocasiones- el individuo que es EP con una pareja y no lo es con otra. Ello ha planteado la posibilidad de que en estos casos se trate de un rechazo (factor ansiogénico) a determinada compañera. Lo cierto es que, en general, la terapia de pareja no soluciona la EP. Caso distinto es que en el curso del tratamiento de la EP se requiera de la comprensión y colaboración de la compañera.

Medicamentos que pueden demorar la eyaculación

Antes de entrar al esquema de tratamiento de la EP, es conveniente hacer una reseña de los medicamentos que pueden retardar la eyaculación. Existen seis grupos: los de acción central, los bloqueadores adrenérgicos, los antidepresivos, los ansiolíticos benzodiazepínicos, los betabloqueadores, los alfabloqueadores y los inhibidores locales.

1- Bloqueadores de acción central adrenérgica y/o dopamínica.

Diversas experiencias farmacológicas con el Torazine -una fenotiazina halifática- y la Thioridazina (Melleril) que bloquean receptores adrenérgicos centrales. Neurolépticos atípicos como el Visperidone y el Clorazil son una nueva categoría de bloqueadores de la dopamina y serotonina. Sin embargo, y aunque se cree que el centro de la eyaculación es cerebral, los trabajos para EP con estos medicamentos tienen resultados pobres y las mejorías no pasan del 1% al 4% (3).

Tal vez aquí suceda como con la DE que los medicamentos de acción periférica (v.gr. Sildenafil, Fentolamina) tienen mejores resultados aunque en este caso los de acción central (Apomorfina) no están tan lejanos en su efectividad contra la DE. Pero en EP falta mucho por conocer sobre los centros que controlan la E. en cerebro. Tal vez cuando se identifiquen la solución, en buena parte, esté en este campo.

2- Antidepresivos.

Los SSRI (Bloqueadores de recaptación de serotonina como Sertralina, Fluexetina y Paroxetina) tienen diversos grados de acción inhibitoria de la E. Tienen efecto anticolinérgico, aumentan los niveles de serotonina al bloquear su retoma y se cree que estos altos niveles constituyen un mecanismo inhibitorio de la E.

Antidepresivos anteriores conocidos como tricíclicos tienen también algunos efectos sobre la E, por sus propiedades antihistamínicas y anticolinérgicas además de sedativas, aunque su efecto poco claro y selectivo en las sinapsis serotoninérgicas hacen que sean menos efectivos y sus efectos secundarios mayores. La clomipramina es el representante de este grupo, empleado especialmente en el tratamiento de desórdenes obsesivo-compulsivos.

Sobre los SSRI y Clomipraina han aparecido numerosísimos trabajos que sitúan estos fármacos como los más apetecidos en la investigación para EP.

Citaremos solamente algunos:

– Sertralina: Con 50mgr/día en 37 EPz. por 7 meses pasaron de un t´de lat. Eyacul. de 0.3 minutos a 3.2 min. En nuestra revisión es la investigación de mayor tiempo de duración con un SSRI.24 -Sertralina: En 52 EPz. con 50mgr/día por 1-3 semanas (S) y luego aumento hasta 200 mgr/día hasta 8S.

Buena tolerancia la mayoría y “efectos satisfactorios”.25 -Sertralina: Administración oral precoital electiva por 6S. (los mayores picos plasmáticos 4 a 8 h. después de la toma). En 24 EPz. un 70% “mejoraron” con score 3/5.26 -Fluoxetina: 20mgr./día hasta 40mgr/día en 17 EPz, resultados pobres, efectos secundarios náuseas,cefalea e insomnio sin precisar cuantía26 -Fluoxetina: Con la misma dosis en 40 EPz.

Estudio doble ciego con placebo habla de “mejoría”27 -Paroxetina: 20mgr/día por 1S y luego 40mgr/día por 5S en 17 hombres Epz. 9 medicados y 8 placebo,”gran mejoría” no cuantificada28 -Paroxetina: Con 20mgr/día por 2 meses “mejoría” a los 14 días; efectos secundarios: insomnio en 61%, leve confusión sensorial 68%.

Sin embargo solo abandonaron 3%. La valoración a las tres semanas indicó recurrencia en todos.29 -Clomipramina: 25mgr 12 a 24 horas precoito en 18 ptes.: 9 EPz con DE y 9 EPz sin DE. Los con DE no resultado los sin DE pasaron t´de lat. eyacul. de 2 a 8 minutos. Monitoreos noct. informaron disminución notable erecc. noct. en los dos grupos. No hubo seguimiento.30 -Clomipramina: 50mgr/día por 8S. En 66 ptes. 8S placebo y 8S medic., seguimiento por 3 meses con medic.: resultados “positivos” en 58%.31

En los trabajos con antidepresivos se observa:

  1. Muchos resultados cualitativos (“mejoraron”, “se beneficiaron”), muy pocos cuantitativos y todas las series muy cortas
  2. La mayoría de resultados cuantitativos se refieren a t´ de lat. eyacul. intravag. en minutos. Y solamente durante la administración del medicamento pero no hubo resultados de seguimiento.
  3. Solamente se tomó el tiempo de lat. eyac. No se tomaron otros parámetros de evaluación como capacidad o habilidad desarrollada para controlar la E., tamposo resultados de satisfacción personal y solo unos pocos cotejaron resultados con la compañera.
  4. Solo uno habla de resultados a corto plazo (3 S) luego de terminada la medicación.29 Todos los demás se limitan al resultado hasta el momento en que se suspende la medicación. 5- A solo dos autores se les ocurrió la medicación electiva o ad líbitum (medicación precoital): uno con sertralina24 y otro con clomipramina.30

3- Ansiolíticos benzodiazepínicos.

Se han conocido como inhibidores de la E. En algunos hombres posiblemente por sinergia con el GABA (ácido-gamma-amino-butírico) como sucede con el Clordiazepóxido, Lorazepán y Alprazolam. Análisis de los estudios sobre su efectividad en EP. escasamente llega al 10%2 y no hay seguimiento post-medicación.

4- Bloqueadores beta-aderenérgicos:

Por sus propiedades ansiolíticas. En realidad no tienen acción en EP.31, 32

5- Bloqueadores Alfa-1 adrenérgicos:

La Fenoxibenzamina es un potente inhibidor alfaadrenérgico que puede bloquear el reflejo de la E. (en la fase de emisión) en dosis de 10-20mgr. En este sentido podrían resultar de efectividad las terazosinas y similares. La investigación más significativa al respecto señala que en 91 ptes.con alphuzosine y terazosine hubo efectos benéficos en un 50%, en una serie doble ciego con placebo, con bajos efectos secundarios y en ptes. resistentes a la terapia sexual tradicional.33

6- Inhibidores locales.

Desde hace mucho tiempo se ha echado mano de los anestésicos locales. Las nupercaína al 3% o la benzocaína al 7.5% preparadas en forma de crema. En casos extremos y con una buena catequesis terapéutica, como un coadyuvante más dentro de todo el marco de tratamiento, pueden llegar a tener algún valor. No aisladamente. Se corre el riesgo de la anestesia de vulva y vagina con retardo o anulación en el ciclo de respuesta sexual en la compañera.

Esquema terapéutico en Enfoque Clínico Eyaculación Precoz

Para algunos sería lo ideal que una simple pastilla resolviese el problema. A pesar de la gran cantidad de trabajos al respecto de la monoterapia medicamentosa -de los cuales se han citado los que aparecen como más significativos- las series son tan cortas y tan pobres los seguimientos que no es posible hacer un serio meta-análisis que permita una idea concreta para hablar de evidencia clínica. Lo que también parece suceder con todos los demás tratamientos incluyendo los psicoterapéuticos (Terapia Sexual:TS).

La imaginería o el fantaseo sexual o antisexual durante el acto sexual son técnicas que no han dado resultado alguno. Son bien conocidos ciertos hechos, como el recurrir al alcohol para demorar la E., pero es una circunstancia que no se puede convertir en método. Lo mismo quienes al repetir el acto sexual observan que el segundo es menos rápido, porque terminada esta capacidad (entre los 35 y los 55 años, quienes la han tenido) la descepción es la regla. Además de que la capacidad de repetición no es rutina en una alta proporción de individuos. Igual circunstancia sucede con el condón con el que algunos acusan algún beneficio.

Hoy se está cuestionando seriamente aquello que se afirmaba como un hecho -entre psicol. y terapeutas sexuales- de que la EP resultaba una entidad sencilla y de exitosos tratamientos pues la realidad es otra.2, 39 Tal como sucede con los medicamentos los resultados a breve plazo pueden ser apenas satisfactorios pero la mayoría no lo tienen al cabo del tiempo y se observa que luego de tres años con cualquiera de los tratamientos (sea con TS o medicamentos) la recidiva es la regla.2, 35, 36, 39 Además, las deserciones tanto en tratamientos medicamentosos como en terapia sexual suelen pasar del 35%.35

Para una propuesta de tratamiento se pueden tener en cuenta:

  1. Historia clínica y sexológica (personal, pareja, ambiental, cronología).
  2. Diagnóstico y clasificación de la entidad (primitiva, adquirida, primaria, secundaria).
  3. Trastorno único o asociación con otras disfunciones. En este caso determinar la disfunción primaria o de base y de todas maneras investigar y tratar las asociadas.
  4. Eliminar causas de ansiedad. En especial ansiedad sexual. Educación para el placer.
  5. Catequesis para el control eyaculatorio. Explicar con esquema, ejemplos, etc.. las diversas fases e intensidades de la focalización del placer: puntos BE, AE, E, PRE-E, PRE-PRE-E (o técnicas de semáforo verde-amarillo-rojo correspondientes).1, 17-A Algunos autores indican que para los casos primitivos (en su clasificación llamados primarios) es cuando con esta técnica se obtienen los mejores resultados.17, 39
  6. Técnicas de focalización sensorial. Dependerán si el individuo tiene o no pareja estable.
  7. Si no hay pareja estable: técnicas de masturbación. Fases progresivas en las que se irá aprendiendo gradual y progresivamente la manera de controlar de acuerdo al esquema del punto 4. Se observa que una vez el pte. entiende este esquema y aprende y mejora el control1, 17 sus niveles de ansiedad bajan considerablemente.
  8. Si hay pareja estable: Fase 1: Catequesis y aceptación de las técnicas de focalización sensorial y de placer compartido precoital por parte de la pareja. Evitar sensación de que es “utilizada”. Si es necesario hacer unas cuantas sesiones de terapia de pareja para que se entienda lo que se va a proponer. Recurrir al sexo oral o vibradores que propicien el orgasmo de la compañera antes de la penetración, permite la satisfacción de la compañera y baja significativamente el nivel de ansiedad. La masturbación compartida con técnicas de focalización sensorial y placereado.3, 6 El placereado es una técnica precopulatoria que contribuye a bajar los niveles de ansiedad. Fase 2: copulatoria.
  9. Empleo de técnicas conductistas conocidas (Durante Fases 1 y 2):

    a- Stop-start.3, 6.  b- Squeeze o “apretón” en glande o base de pene.

  10.  Empleo de técnica de inhibición simpática y activación parasimpática: en el momento de llegar a vecindades de los puntos de AE y del Punto PRE-PRE-E (semáforo amarillo) indicar que se haga una simulación de emprender la micción (activación parasimpática e inhibición del simpático y por tanto de la fase de emisión) con lo cual se consigue bajar nivel de excitación y no llegar al punto de ida sin retorno (Punto PRE-E).
  11. Ejercicios de Kegel. Tal como se emplea en las mujeres la contracción del músculo pubococcígeo como tratamiento de fases iniciales de la IUE. Sesiones de 10 a 25 contracciones hasta completar 100 contracciones/día. Solos no tienen mayor efecto específico aunque se cita un estudio en pocos pacientes que señala que es tal su importancia en el control del reflejo eyaculador que luego de un tratamiento en 18 Epz. en quienes otras terapias fracasaron, con seguimiento de 4 a 6 meses el 61% curaron.37 Algunos terapeutas los asocian a su técnica pero no hay datos exactos sobre resultados cuando se adiciona este técnica a las tradicionales. Otros los han empleado junto con antidepresivos tipo fluoxetina en cortas series pero sin seguimiento por lo que su valor no es computable.38
  12. Medicamentos: Creemos que hasta el momento los más indicados son los Antidepresivos. Posiblemente los Bloqueadores Alfa-adrenérgicos tendrán también utilidad y se requiere de series más largas. Sedantes y tópicos de acuerdo a cada caso podrían encontrar alguna indicación. Sorpresivamente hemos encontrado algunos casos que con la sola medicación con IRSS han mejorado tal como han informado algunos autores.

Se hace indispensable:

  1. Conocer la historia general, personal y sexual del pte.
  2. Bajar niveles de ansiedad.
  3. Explicar al pte. en qué consiste el control eyaculatorio.1, 17
  4. Aplicar técnicas de focalización sensorial (consigo mismo y la pareja).
  5. Involucrar e instruír a la pareja.
  6. Emplear técnicas stop-start, apretón y simulación inicio micción.
  7. Acudir a medicamentos que de acuerdo a la reseña se encuentren más útiles (SSRI, Bloqu.A-1) y tratar de encontrar su utilidad sea con administración continua, o mejor aún, dosis única precoital (Antidepresivos 4 a 8 horas antes -?-, Bloqu.Alfa-1, 6-12 horas antes -?-).
  8. Controles a breve (1-3-6 meses), mediano (1 año) y largo plazo (más de 3 años).

En vista de que la mayoría de los estudios no informan de resultados ni a breve, mediano o largo plazo y los pocos que existen indican que a más de tres años la inmensa mayoría de pacientes recidivan, deben buscarse técnicas que puedan ser seguidas en todos estos lapsos y practicadas por el paciente de manera fácil para evitar deserciones. No se debe olvidar que paciente que no regresa a consulta, o no se controla a mediano y largo plazo, no es sinónimo de éxito o caso resuelto.

Posibilidad de esquemas

En cualquier opción que se escoja, se deben seguir como base los puntos 1-2 y 3.

  • Opción I: Los puntos 4-5-6-7- y 9 empleados por la Terapia Sexual tradicional (TS).
  • II: Los de la TS (Opción I) + 10 y 11.
  • Opción III: Medicamentos Antidepresivos. Dosis diarias por varias semanas o meses.
  • IV: Medicamentos Antidepresivos: Dosis precoital.
  • Opción V: Opción II + Opción III.
  • VI: Opción II + Opción IV.
  • Opción VII: Medicamentos Bloqueadores Alfa-adrenérgicos pre-coito.
  • VIII: Opción III + Opción VII.
  • Opción IX: Opción II + Opción VII

Puede estudiar otras opciones. Estudie las más viables según su experiencia, su disponibilidad, equipo de trabajo y tipo de paciente. Recuerde que no se ha dicho la última palabra al respecto y que para hablar de resultados positivos se debe considerar el seguimiento a corto, mediano y largo plazo.

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