Tendinopatías del Aquiles

Primera Parte

Dr. Gabriel Ochoa del Portillo*
* Miembro titular SCCOT.

El dolor del talón en los individuos deportistas y en aquellos que no lo son, tiene muchas causas de acuerdo a la estructura anatómica comprometida5, 7, 9, 10, 12, 13, 23, 24, 27, 29, 34, 35, 38, 42, 43, 46, 52. Una de ellas corresponde preferencialmente al Tendón de Aquiles. Suele verse esta patología en una población especial deportista de medio o alto rendimiento y en un grupo de personas que no desarrollan actividad deportiva alguna o que lo son irregularmente, pero que suelen presentar inflamación y dolor crónico persistente en el aspecto posterior del talón.

Es posible que la demanda deportiva sea, en muchos de los casos, el factor causal de la Tendinopatía del Aquiles, pero casi siempre sobre una base subyacente que es predisponente para que un grupo seleccionado de estos atletas presenten los síntomas10, 25, 42, 46. Son los corredores de distancias medias y largas en atletismo, quienes con mayor frecuencia suelen presentar estos síntomas, lo cual los ha llevado en muchas oportunidades a una prolongada incapacidad o incluso al retiro definitivo de su disciplina deportiva.

También ha sido reportada esta entidad en deportistas de fútbol, tenis, basquet42 y en los atletas ocasionales de edad media denominados “deportistas de fin de semana”12.

En general, se ha atribuido que el factor comúnmente desencadenante es la carga de impacto repetida asociada con el salto8. Las características especiales del tendón de Aquiles, al parecer lo hacen más susceptible al trauma y a la aparición de este proceso, por el hecho que durante la estación bípeda y la marcha, el tendón se ve sometido alternativamente a dos tipos de contracción: excéntrica (alargamiento) y concéntrica (acortamiento)46.

Clasificamos las lesiones del tendón de Aquiles en dos grupos:

• Tendinitis aquiliana
• Ruptura del tendón de AquilesTendinitis aquiliana

Introducción

Ha sido comúnmente denominado como “tendinitis” a todo proceso doloroso, y muy seguramente no inflamatorio del Tendón de Aquiles, sin embargo, las características individuales del proceso patológico, el tiempo de evolución y los factores desencadenantes, propician un pronóstico distinto e indiscutiblemente un abordaje terapéutico diferente (quirúrgico o no quirúrgico) dependiendo del cual, el resultado final será calificado como bueno o malo, todo lo cual variará el pronóstico deportivo del atleta lesionado.

La respuesta inflamatoria del Tendón de Aquiles ha sido discutida. Teitz, Garrett, Miniaci y Mann48 reportando estudios de histología en la patofisiología de las denominadas tendinitis, sugieren que el término es inapropiado, dado que en los hallazgos sobre especímenes operatorios no se encuentran signos de respuesta inflamatoria como macrófagos y leucocitos polimorfonu-cleares. El hallazgo más fre cuentemente encontrado es tejido de granulación, lo que sugiere una condición degenerativa por desorganización de la matriz sin el alineamiento característico de las fibras colágenas. El patrón degenerativo encontrado contiene histológicamente depósitos grasos, mucoides y hialinos, con hiperplasia angiofibroblástica y necrosis fibrinoide.

Por lo tanto, es recomendable insistir en un cambio de término frente a esta patología, por el de tendinopatía del Aquiles (¿de origen traumático, degenerativo, o inflamatorio?) o de disfunción del Tendón de Aquiles (definida como una alteración cuantitativa o cualitativa de una función orgánica), o de Aquilodinia (para referir un dolor en o alrededor del tendón.

El origen traumático parece ser debido a un Síndrome por sobreuso precipitado por características anatómicas específicas y combinado con variaciones biomecánicas que pueden predisponer a que un individuo desarrolle un problema en este tendón. Inglis y Sculco21, postularon que un mecanismo interno contráctil dentro de monitores de fuerza musculares, desarrollaban y prevenían la tensión excesiva o la lesión de la unión musculotendinosa.

Cuando un individuo no se encuentra acondicionado, durante una actividad recreativa que implique una súbita alta velocidad, este mecanismo inhibitorio funciona inadecuadamente o es suprimido y el poder potencial de una magnitud significactiva se libera para romper el tendón. Barfred21, utilizando un modelo experimental en ratas, anotó que la frecuencia de ruptura tendinosa fue mucho más alta después de un período de inactividad y que el riesgo de ruptura del tendón de Aquiles se incrementó cuando el músculo estaba fatigado. Este concepto, lo conocemos como “Fenómeno o estado de desacon-dicionamiento”.

La trasferencia coordinada de una fuerza desde el músculo al tendón puede ser imperfecta, particularmente en actividades de alta velocidad. Las lesiones tendinosas, pueden entonces ser debidas a un sobre-entrenamiento de la unidad musculotendinosa en un individuo acondicionado pobremente, más que a un proceso patológico subyacente del tendón22. Además, los ten-dones parecen almacenar energía durante la contracción, la cual es liberada durante el estiramiento. Sin embargo, la energía que no puede ser reutilizada se disipa como calor dentro del tendón y esta temperatura en el área central del tendón puede alcanzar hasta 45° Celsius. Esta temperatura alta, suele destruir la población de fibroblastos, generando una zona central de necrosis, que puede ser observada histológi-camente46.

Los factores que pueden conllevar a un fenómeno o situación de desacondicionamiento, o de sobreentrenamiento, son8:

Sobreuso
• Distancias excesivas de trabajo deportivo.
• Técnicas inadecuadas de entrenamiento.
• Uso de elementos deportivos inadecuados (calzado).

Aspectos Anatómicos
• Pobre flexibilidad de los gastro-sóleos.
• Pie pronado.

El origen degenerativo se basa en los hallazgos encontrados en estudios de especímenes que muestran cambios degenerativos en tendones previamente asintomáticos46. La edad incrementa este proceso de degeneración, al igual que el nivel de actividad desempeñado. Teitz, igualmente reporta que en estudios de piezas quirúrgicas de individuos jóvenes o de edad media, con actividades ocupacionales específicas o recreativas, a menudo mostraron cambios degenerativos en el tendón afectado.

Por lo anterior, sugieren que el mejor término para utilizar frente a esta entidad es el de Tendinosis.

Adicionalmente, otros factores10,41 han sido descritos como predisponentes de degeneración sintomática del Tendón de Aquiles y que finalmente pueden terminar en un ruptura. Estos son:

• Espondiloartropatía seronegativa.
• Gota.
• Ingesta sistémica de corticoides.

Anatomía

Los músculos gastronemios se unen al sóleo en su porción distal para insertarse en el calcáneo formando el denominado Tendón de Aquiles. Los músculos gastronemios tienen la particularidad de ser biarticulares, es decir que sobrepasan dos articulaciones (la rodilla y el tobillo). La disposición de este grupo muscular bajo una extrema y rápida contracción excéntrica (rodilla en extensión y tobillo en dorsiflexión) produce una sobrecarga de distracción, la cuál ha sido referida como causante de la disfunción del tendón8, 41, 46.

En las áreas medias del tendón (lejos de sus sitios de inserción distal), éste rota internamente antes de llegar al hueso, es decir, que las fibras más posteriores se vuelven externas. Todo lo anterior resulta en un torque de tensión localizado, que puede ser el causante del proceso traumático.

El tendón está rodeado de una estructura denominada paratendón y no posee vaina sinovial. El paratendón es un tejido conectivo periten-dinoso que rodea por entero al tendón. Esta vaina peritendinosa consta de dos hojas: una interna o visceral y una externa o parietal, y que presenta ocasionalmente puentes o uniones entre ellas, denominadas mesotendones. Cuando existe fluido sinovial entre las dos hojas, se le denomina tenosinovia; si no, se le denomina tenovagina46. El paratendón ha sido involucrado dentro del proceso patológico. Kvist49, encontró severos cambios metabólicos en la peritendinitis con una proliferación de células miofibroblásticas patológicas.

El tendón se inserta distalmente en la porción inferior del calcáneo en la tuberosidad postero-superior. La bursa retrocalcánea es una estructura lubricadora normal, localizada entre el tendón y el hueso proximalmente a su inserción, existiendo frecuentemente una segunda bursa de ubicación subcutánea entre el tendón y la piel y que puede igualmente verse comprometida. Por lo tanto, las bursas como la tuberosidad calcaneana estarían involucradas como procesos inflamatorios en la disfunción distal del tendón8.

La tuberosidad postero-superior del calcáneo puede encontrarse marcadamente prominente, lo que ha sido denominado como Deformidad de Haglund8. Esta prominencia ósea asociada a una inflamación crónica de la bursa retrocalcánea puede mecánicamente horadar y químicamente erosionar el tendón de Aquiles en su inserción.

Suplencia sanguínea del tendón de Aquiles

La circulación del Tendón de Aquiles ha sido ampliamente estudiada identificando la anatomía microvascular así como las áreas de menor irrigación como “zonas de riesgo”, en donde se presentan con mayor frecuencia las alteraciones inflamatorias seguidas de procesos degenerativos que predisponen a rupturas.

Carr y Norris5, encontraron que el número de vasos sanguíneos varía a través de la longitud del tendón. Apreciaron que la mayor circulación se encuentra en el aspecto distal en su inserción en el calcáneo y que los vasos comienzan a disminuir tanto en número como en distribución a medida que el tendón de aleja de su inserción (4 cms. de distancia).

Esta tabla de los hallazgos de Carr y Norris muestra claramente las “zonas de riesgo” encontradas por ellos:

 

Distancia del calcáneo	Número de vasos	Área ocupada de vasos
0 cms 2 cms 4 cms 6 cms 8 cms	211.3 181.0 134.4 136.8 174.6	80 78 74 72 80

Estos hallazgos sugieren que existe una disminución cuantitativa en el número de vasos sanguíneos en la zona media del tendón, y que corresponde a la zona de mayor frecuencia de presentación de los procesos inflamatorios, degenerativos y de ruptura.

Kannus24, en su estudio de cambios histopa-tológicos que preceden a una ruptura espontánea de un tendón, describen por microscopía (micrografía de luz) los cambios vasculares que acompañan a una ruptura del tendón de Aquiles.

Biomecánica

El tendón de Aquiles está sujeto a grandes cargas de tensión. Los músculos plantiflexores son los grupos predominantes durante la fase de apoyo. La tensión en el tendón de Aquiles varía entre 2.000 y 7.000 N8 (teniendo en cuenta la segunda Ley de Newton o Ecuación Fundamental de la Dinámica y que es Fuerza=masa por aceleración: F=ma. Define: como aquella carga que actuando sobre otra igual a la distancia de un metro, en el vacío, la atrae o repele) y a medida que la actividad es mas vigorosa, la tensión aumenta, teniendo en cuenta que el tendón recibe 10 veces el peso corporal.

Burdette, Scott y Winter8, realizaron estudios biomecánicos examinando el tendón de Aquiles durante la carrera. Ellos encontraron que este tendón asume fuerzas de 6 a 10 veces el peso corporal durante el ciclo de la carrera y que con sobreuso repetitivo, esta condición puede contribuir a la disfunción del tendón.

Mandelbaum referenciado por Scioli 41, implicó esta patología con el sobre-entrenamiento, particularmente la duración, la intensidad y la frecuencia aso ciado con factores biomecánicos como el varo de la tibia, el calcáneo valgo, la hiperpronación, cuñas del talón inadecuadas en el calzado deportivo del corredor y retracción de gastrosóleos y de isquiotibiales.

Al insertarse el tendón en el calcáneo, el movimiento subastragalino (talo-calcáneo) ejerce una fuerza rotacional en las fibras del tendón. Clement y James8 han incluido la sobre-pronación funcional como un factor etiológico en las disfunciones del tendón de Aquiles distales, en el calcáneo. El pie pronado ejerce una fuerza rotacional interna a la tibia, mientras que la rodilla ejerce una fuerza de rotación externa a la tibia, por lo tanto, durante la fase media de apoyo el pie queda pronado por un período relativo durante el ciclo de la marcha. Así, mientras el pie queda pronado excesivamente, va ocurriendo extensión progresiva de la rodilla y el tendón de Aquiles sumará una fuerza inusual secundaria a estas fuerzas rotacionales contrarias. Estos autores, anotan que el sobre-entrenamiento lleva a una fatiga de los músculos de la pantorrilla con depleción del glicógeno almacenado y con un estiramiento excesivo se producirán microrup-turas del tendón. Para ellos, el 75% de sus casos de disfunción aquiliana, fueron debidos directamente a errores de entrenamiento.

James8, definió “La carga de impacto acumulada del miembro inferior” como el producto de tres factores o principíos biomecánicos críticos, los cuales son requeridos para el adecuado funcionamiento de la extremidad:

1. Una posición existente en la cual el pie funcionará más eficientemente con menor cantidad de tensión ejercida en las articulaciones, ligamentos y tendones.

2. El talón debe estar alineado verticalmente, paralelo al eje largo de la tibia distal, con las cabezas de los metatarsianos perpendiculares a esta línea.

3. Estas relaciones deben existir con el pie en posición neutra de la articulación subastra-galina.

Una excesiva o prolongada pronación durante la fase de apoyo, podría entonces impartir fuerzas de tensión aumentadas a todas las estructuras que soportan el pie. Es así, que una torsión tibial incrementada, trasmitirá más tensión rotacional a través de la rodilla. De ahí, que estos autores recomiendan el uso de ortesis para el control de la pronación final del pie, con lo cual se alivian las fuerzas de tensión.

Igualmente, la flexibilidad de las estructuras que conforman el tendón de Aquiles, juega para ellos factor importante en la prevención de la irritación e inflamación del paratendón y la cascada de efectos que le siguen. Por ello, el mantenimiento de la flexibilidad del Aquiles es una estrategia para prevenir la tendinopatía10, 37, 48.