Ventilación Mecánica no Invasiva, Aditamentos

Una parte muy importante dentro del confort para el paciente son las correas que sostienen las máscaras. Las más usuales son las correas que fijan las máscaras a través de cuatro tirantes, aunque se consiguen de dos o cinco soportes. Algunos vienen con velcro para facilitar el ajuste o en forma de gorro. Es variable la aceptabilidad de los pacientes para este tipo de aditamentos. Un accesorio que en ocasiones se requiere es el sostenedor de barbilla, pero los diseños de los que se dispone actualmente no ofrecen resultados positivos, por lo que cuando un paciente con máscara nasal abre la boca y facilita las fugas, es usual pasar a una facial.

La ventilación no invasiva tiene grandes ventajas y desventajas que a continuación reseñaremos.

Contraindicaciones

1. Incapacidad para generar esfuerzo inspiratorio.
2. Pérdida del estado de conciencia.
3. Imposibilidad para manejar secreciones (alto riesgo de aspiración).
4. Trauma facial o craneal y deformidades faciales.
5. Inestabilidad hemodinámica.
6. Quemaduras faciales.
7. Arritmias o isquemia en el EKG.
8. Paciente no cooperador.
9. Sangrado gastrointestinal activo.
10. Reciente cirugía facial, esofágica o gástrica.

Insuficiencia Respiratoria Hiper-Cápnica

A. EPOC

La ventilación mecánica no invasiva es usada frecuentemente para exacerbaciones agudas de enfermedad pulmonar obstructiva crónica, porque pueden ser rápidamente reversibles ya que la falla ventilatoria hipercápnica (1), responde bien a este tipo de ventilación. Se sugiere que puede reducir la necesidad de intubación orotraqueal, la estancia hospitalaria y la mortalidad (6). No es muy clara su indicación en EPOC severo estable (3).

El estado de conciencia del paciente es trascendental para el éxito de este tipo de ventilación, se ha encontrado que entre más colaborador está un paciente menor es la necesidad de llevarlo a intubación orotraqueal (7).

La disminución de VEF1 no constituye una contraindicación para aplicar VNI, se han visto mejores resultados a medida que este parámetro desciende (7). Igualmente la edad no limita de ninguna manera el uso de este método ventilatorio. Se ha encontrado que la alteración del estado de conciencia es un factor predictivo negativo para el éxito de la ventilación no invasiva (7).

El estudio de Brochard (8) 1995 en pacientes con EPOC mostró una clara disminución de la necesidad de intubación orotraqueal al comparar tratamiento convencional, contra el mismo manejo pero agregándole VNI. Se mostró reducción de la duración del paciente en el hospital y de la mortalidad intrahospitalaria. Otro factor positivo que destacó el estudio fue la ganancia de tiempo en EPOC severo para poder tomar decisiones en conjunto con la familia en cuanto a intubación orotraqueal. Se estudiaron 43 pacientes en VNI y 42 pacientes en ventilación invasiva con una diferencia claramente significativa en las complicaciones, aumentadas en el grupo del tratamiento convencional. El valor medio de pH al ingreso fue de 7.28; el CO2 fue 67 mm Hg y la PaO2 en 39 mm Hg, con frecuencia respiratoria de 33/min.

En este momento la VNI en paciente hipercápnico con EPOC agudizado debe ser de primera elección si no hay contraindicación.

En pacientes con ventilación no invasiva nocturna intermitente disminuyen los síntomas de hipoventilación y mejora el intercambio de gases diurno en pacientes con enfermedad torácica restrictiva e hipoventilación central que tienen intacta la vía aérea superior y pueden cooperar con las técnicas ventilatórias. Se han establecido tres hipótesis (3) por las cuales la VNI intermitente puede funcionar y mejorar los síntomas diurnos y el intercambio de gases:

• La hipótesis del reposo propone que la falla respiratoria crónica esta asociada con fatiga de los músculos respiratorios. El descanso de los músculos restaura la función, conduciendo a mejoría diurna.
• Por aumento de la distensibilidad. Por expansión de las atelectasias, con aumento de la capacidad vital.
• Logrando un “reinicio” del centro respiratorio y mejoría de la sensibilidad al CO2 en el centro respiratorio. En general no son técnicas excluyentes.

B. Crisis asmática

Los pacientes asmáticos se han incrementado en los últimos años y es mayor la incidencia de los que desarrollan insuficiencia respiratoria aguda y requieren manejo en unidad de cuidado intensivo. Los pacientes asmáticos presentan obstrucción de la vía aérea al flujo inspiratorio y espiratorio con aumento de la hiperinsuflación dinámica.

Se han publicado estudios con mejoría de los resultados en Status asmático al combinar BiPAP con nebulización en línea, aparecidos en 1995 y 1996 en Am J Resp Crit Care Med y Ann Emerg Med.

Meduri (9) en 1996 realizó un estudio en 17 episodios de falla respiratoria aguda por crisis asmática, en un período de tres años. Se manejaron con VNI colocando CPAP de 4 ± 2 cm H2O buscando superar el PEEP intrínseco y PSV de 14 ± 5 cm H2O buscando lograr una frecuencia respiratoria menor de 25/min y un volumen corriente de 7 ml/Kg o más. Posteriormente se ajustaba la presión de soporte de acuerdo al resultado de los gases arteriales. En estos pacientes el valor medio de pH era 7.25, con PaCO2 de 65 ± 11, el valor de PaO2/FIO2 de 311, con APACHE II de 14; lográndose corrección de las anormalidades gasimétricas en 15/17 episodios. Se suspendía la VNI cuando no mejoraba el intercambio gaseoso, aumentaba la disnea o la letargia, se encontraba clara indicación de intubación orotraqueal, se presentaba inestabilidad hemodinámica o por requerimiento del paciente.

Solo el 12% de los episodios requirieron ventilación mecánica invasiva, pero esto es igual a lo reportado con el manejo convencional en un estudio de Martín en Am Rev Resp Dis en 1983. Aquí se concluye que la VNI puede mejorar en crisis asmática las anormalidades gasimétricas usando una baja presión inspiratoria. Pero este estudio no es aleatorizado por lo que se requieren más investigaciones para definir el papel de la VNI en crisis asmática.

Se ha considerado que la mejoría en Crisis Asmática con CPAP se puede relacionar con: boncodilatación y disminución de la resistencia en la vía aérea; reexpansión de atelectasias, expansibilidad del diafragma y de los músculos inspiratorios con lo que se supera el PEEPi , disminución de los efectos hemodinámicos adversos de las grandes presiones pico negativas y de las presiones pleurales medias inspiratorias.

C. Enfermedad neuromuscular

Los pacientes con enfermedad neuromuscular presentan insuficiencia respiratoria hipercápnica y disnea a medida que progresa la enfermedad. Estos pacientes se adaptan fácilmente a la ventilación mecánica no invasiva, por la mejoría en la sensación de disnea, disminución del trabajo respiratorio y disminución en la presión arterial de CO2.

• Khan en un estudio realizado en 1996 reportó el beneficio de usar BiPAP en pacientes con Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA). Los criterios que utilizó para el uso de la VNI fueron ortopnea, PaCO2 mayor de 45 mm Hg con muy buenos resultados, lo que demostró con espirometrías seriadas, logrando disminución del trabajo respiratorio y desaparición de las áreas de atelectasia.

Insuficiencia Respiratoria Hipoxémica

Se han buscado formas de predecir el éxito de VNI en falla hipoxémica. Hasta ahora no se ha encontrado relación con APACHE II y con los gases arteriales de ingreso (10), pero existe una fuerte tendencia a fracasar en los pacientes hipocápnicos (11).

A. Neumonía

Ninguno de los estudios realizados con VNI están dirigidos específicamente a pacientes con neumonía12. En un metaanálisis de siete estudios, que incluyeron pacientes que cursaban con neumonía y fueron intervenidos con VNI se observó los siguientes resultados: de un total de 252 paciente, 38 cursaron con neumonía y luego de utilizar VNI el 10% necesitó de intubación orotraqueal, otro 10% falleció. Ello sugiere que no hay evidencia que soporte el uso de VNI en este tipo de pacientes.

B. Sdra

La mortalidad en SDRA está asociada a falla multiorgánica o a falla respiratoria hipoxémica. Sería ideal evitar la intubación por la implicaciones que pueden presentarse. La VNI con presión positiva ayuda a la redistribución del agua pulmonar extravascular y al reclutamiento alveolar. La presión aumenta el volumen corriente, y el PEEP aumenta la oxigenación y el reclutamiento de los alvéolos colapsados.

Rocker (1999) estudió un total de 18 pacientes con SDRA hemodinámicamente estables. Utilizó VNI con un ventilador Puritan Bennet 7200 con máscara facial en modo CPAP más presión de soporte, adecuando el CPAP para requerir una FIO2 menor de 60% y una frecuencia respiratoria menor de 30/min. La PaO2/FIO2 aumentó en todos los pacientes con una mortalidad del 30%.

Hay una alta tasa de éxito con la VNI en este tipo de pacientes, pero son necesarios más estudios aumentando el número de casos.

C. Edema pulmonar

La mayoría de los estudios para edema pulmonar se han efectuado con CPAP y muy pocos con BiPAP. Un estudio de Bersten (12), evaluó 39 pacientes con falla respiratoria por edema pulmonar cardiogénico al recibir oxígeno versus oxígeno más CPAP. Luego de 30 minutos de manejo tanto la frecuencia respiratoria como la PaCO2 bajaron de un modo estadísticamente significativo. Los valores de oxigenación también mejoraron en valores importantes. Por otro lado, se evidenció una reducción en los requerimientos de intubación orotraqueal. Sin embargo, no se encontró diferencia significativa en la mortalidad intrahospitalaria o en el tiempo de estancia hospitalaria.

El mecanismo de acción del CPAP en pacientes con edema pulmonar agudo es parecido al del PEEP en SDRA (13). La capacidad funcional residual de los pulmones se aumenta rápidamente, conduciendo a redistribución del líquido fuera del alveolo. La reapertura de los alvéolos conduce a un shunt reducido y una mejoría de la relación ventilación-perfusión. Adicionalmente la distensibilidad pulmonar es mejorada por reapertura de los alvéolos, llevando la curva de distensibilidad a una posición más favorable. Además el CPAP (14), tiene un efecto benéfico en la hemodinamia de los pacientes con falla cardíaca congestiva. Los pacientes que tienen una pobre función ventricular izquierda y elevada precarga experimentarán una reducción en la precarga y la postcarga. La reducción en la postcarga se relaciona con la reducción en la presión transmural ventricular. Por otro lado, los pacientes con disfunción diastólica pueden tener efecto hemodinámico deletéreo si la acción de la precarga supera la postcarga.

Cuando se ha comparado BiPAP (IPAP 15/ EPAP 5) con CPAP (10 cm H2O) se ha encontrado (2), que el BiPAP presenta un exceso de infartos de miocardio, por una causa no explicada. La disminución de CO2 fue mucho más rápida en el grupo de BiPAP, pero hubo notorias reducciones en la frecuencia respiratoria y los marcadores de disnea en ambos grupos. La capacidad para evitar intubación fue similar en ambos grupos. En este momento en un paciente con edemapulmonar se debe comenzar el manejo con CPAP y en caso de hipercapnia o disnea persistente se pasaría a BiPAP con bajas presiones (IPAP 11/EPAP 4).

Destete de Ventilación Mecánica Invasiva

La VNI se ha propuesto como un modo de destete ventilatorio invasivo (15, 16).

• Kinger (1999) estudió 15 pacientes con insuficiencia respiratoria aguda que requirieron VMI por más de 72 horas. Los pacientes fueron extubados con los siguientes parámetros: PaO2 mayor de 40 mm Hg; PaCO2 menor de 55 mm Hg y frecuencia respiratoria menor de 40/min, con una FIO2 de 21%.

Se colocaron en VNI son PS 15 cms H2O y CPAP de 5 cms H2O; con falla en sólo dos pacientes (13%).

Para evitar Reintubación

Meduri en Clinics of Chest Medicine 1996, describe siete estudios en 90 pacientes que han presentado falla respiratoria postextubación. Con VNI se logró evitar la reintubación en 79% de los pacientes y no se

resentó neumonía nosocomial. Hay claridad en los beneficios de no reintubar; disminución de mortalidad, estancia en UCI e infección nosocomial, por ello se debe sumar VNI al manejo tradicional en la búsqueda de no reintubar (17).

Conclusiones

Han pasado más de 10 años desde que ha retomado fuerza el uso de la ventilación noinvasiva en el mundo, se ha visto evidencia de su utilidad altamente efectiva en mejorar los resultados de las variables fisiológicas y en evitar intubación. En los pacientes con EPOC adecuadamente seleccionados reduce las complicaciones y mejora la mortalidad (18, 19). Su uso crónico en insuficiencia respiratoria hipodinámica también tiene una clara ubicación. En la insuficiencia respiratoria hipoxémica definitivamente es necesario realizar más estudios y perfeccionar los ventiladores y máscaras para lograr una clara conclusión.

En cuanto al consumo de tiempo por parte del personal de terapia respiratoria se aumenta en las primeras horas de instauración de la terapia, pero posteriormente se logra una excelente aceptación, si no tenemos alteración del estado de conciencia.

Bibliografia 

1. Meyer T, Hill N. Noninvasive Positive Pressure Ventilation To Treat Respiratory Failure. Ann Inter Med 1994; 120:760-770.
2. Mehta S, Hill N. Noninvasive Ventilation. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163:540- 577.
3. Hill N. Non Invasive Ventilation. Am Rev Respir Dis 1993; 147: 1050-1055.
4. Navalesi P, Fanfulla F, Frigeiro P, Gregoretti C, Nava S. Physiologic evaluation of noninvasive Mechanical Ventilation delivery with three types of mask in patients with chronic hypercapnic respiratory failure. Chest 2000; 28:1785-1790.
5. Chevrolet JC, Julliet P, Abajo B. Nasal Positive Pressure Ventilation in patients with acute respiratory failure. Chest 1991; 100:775- 782.
6. Marc Wysocki, MD; Laurent Tric, MD; Michel A. Wolff, MD; Henri Millet, MD; Bernard Herman, MD. Noninvasive Pressure Support Ventilation in Patients With Acute Respiratory Failure. Chest 1995; 107: 761-768.
7. Antón A, Guell R, Gomez J. Predicting the result of Noninvasive Ventilation in Severe Acute Exacerbations of Patients UIT Chronic Airflow Limitation. Chest 2000; 117:828-833.
8. Brochard L. Noninvasive Ventilation for acute exacerbations of COPD. New England Journal of Medicine 1995; 333: 817-822.
9. Meduri G, Cook T, Turner R, Cohen M, Leeper K. Noninvasive Positive Pressure Ventilation in Status Asthmaticus. Chest 1996; 110:767-74.
10. Poponick J, Renston J, Bennett R. Use of a ventilatory support system (BiPAP) for acute respiratory failure in the emergency department. Chest 1999; 116:166-171.
11. Patrick W, Webster K, Ludwig L, Roberts D. Noninvasive Positive-Pressure Ventilation in Acute Respiratory Distress Without Prior Chronic Respiratory Failure. Am J Resp Crit Care Med 1996; 153:1005-1011.
12. Bersten A, Holt A, Vedig A, Skowronski G, Baggoley C. Treatment of severe cardiogénico Pulmonary edema with continuous positive airway pressure delivered by face mask. N Engl J Med 1991; 325:1825-1830.
13. Lapinsky S, Mount D, Mackey D. Management of Acute Respiratory Failure Due to Pulmonary Edema with Nasal Positive Pressure Support. Chest 1994; 105:229- 31.
14. 7th International Conference. Noninvasive Ventilation. Across the spectrum from Critical Care to Home Care. Speaker Outlines, Orlando. FL. 1999.
15. Petrof BJ, Legere M, Goldberg P, Milic-Emili J, Gottfried SB. CPAP reduce work of breathing and dyspnea during weaning from mechanical ventilation in severe chronic obstructive pulmonary disease. An Rev Respir Dis 1990 ;143:281-289.
16. Nava S, Ambrosino N, Clini E, Prato M. Noninvasive Mechanical ventilation in the weaning of patients with Respiratory Failure Due to chronic Obstructive pulmonary Disease. Ann Intern Med 1998;128:721- 728.
17. Epstein S, Wong J. Effect of failed extubation on the outcome of mechanical ventilation. Chest 1997;112:186-192.
18. Hill N. Non Invasive Ventilation. Does it work, for whom, and how? Am Rev Respir Dis 1993; 147:1050-1055.
19. Brochard L. Noninvasive Ventilation for acute exacerbations of COPD. New England Journal of Medicine 1995; 333:817-822.