Controversias en Shock y Reanimación

Fabio Andres Varon V
* Especialista en medicina interna, Residente de neumologia Universidad el Bosque, Hospital Santa Clara

Desde 1978 cuando el Dr. Kirby, durante el simposio de Hyland en su introducción mencionó: “probablemente los lectores no saben si utilizar coloides o cristaloides, esta no será más que una pequeña duda ante toda la nueva y voluminosa información nuevas y variables controversias han surgido con los nuevos avances tecnológicos y farmacológicos. Este articulo no pretende resolver esas inquietudes pero si tratar, con una breve revisión fisiopatológica, acercarnos a cuáles podrían ser las mejores opciones de monitoreo y tratamiento.

Monitoreo Convencional, Fisiología y Aproximación Terapeutica al Shock

El shock es típicamente reconocido por signos y síntomas inespecíficos como frialdad en extremidades, palidez, pulso débil, signos vitales inestables, cianosis y estado de conciencia alterado. Desafortunadamente estos hallazgos son imprecisos, subjetivos y observador dependientes y son efecto de la falla circulatoria secundaria y no del problema fisiológico principal. Las técnicas de monitoreo utilizadas reconocen los problemas circulatorios para describir patrones fisiológicos temporales y tomar decisiones clínicas con análisis fisiológicos y lograr predecir los probables desenlaces.

El monitoreo es frecuentemente usado para medir y evaluar la presión arterial media (PAM), la frecuencia cardíaca (FC), la presión venosa central (PVC), hematocrito (Hct), gasto urinario, y presión arterial de oxígeno (PaO2). Estas tradicionales variables de monitoreo caracterizan la falla circulatoria especialmente en estados avanzados de shock, pero no permiten detectar estados tempranos de hipoperfusión tisular o conocer los mecanismos primarios del síndrome shock, no logrando detectar el inicio de la falla pero si el inicio de la descompensación. (2,3)

Basados en las alteraciones descritas, la terapéutica va dirigida a normalizar estas variables, es decir tener adecuados signos vitales, gases sanguíneos, Hct, gasto urinario, etc. Sin embargo trabajos como los realizados por Scalea (4) mostraron que a pesar de tener una TAM y un gasto urinario adecuados y no existir taquicardia, se encontraba evidencia de hipoperfusión tisular basados en los niveles de lactato elevados o disminución de la saturación venosa de oxígeno.

Fisiopatología del Shock

La injuria tisular, el dolor, el miedo o la hipovolemia activan el sistema simpático-adrenal liberando epinefrina y norepinefrina de la medula adrenal con acción a nivel de los efectores simpático neuronales. (5,6,7) También en respuesta a la hipovolemia el líquido extracelular es trasladado del espacio intersticial al intravascular. El estrés continuado y la respuesta simpático-adrenal activa el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal, estimulando la liberación de cortisol con incremento del gasto cardíaco (Q) y en parte mediando la respuesta hipermetabólica post-traumática la cual requiere incremento del flujo sanguíneo hacia los tejidos más susceptibles a la isquemia. (8,9)

Los efectos catecolaminérgicos cardio-pulmonares incluyen incremento de la TAM, FC, contractilidad cardíaca, ventilación minuto y tono vasomotor periférico. Aunque estos efectos son beneficiosos en principio, una respuesta exagerada de vasoconstricción periférica lleva a una mala distribución del flujo microcirculatorio con áreas localizadas de hipoperfusión e hipoxemia tisular. Un endotelio hipoxémico y acidótico activa macrófagos y leucocitos con liberación de citoquinas, factor activador de plaquetas, eicosanoides, coagulación intravascular y otras cascadas inmunogénicas. Los macrófagos activados y las células blancas generan radicales libres y destrucción tisular local que inician una respuesta sistémica inflamatoria (SIRS). Con las medidas terapéuticas de reanimación y reperfusión estos elementos inflamatorios y las cascadas activadas son “barridas” dentro de la circulación venosa llevando a la presentación de SIRS, falla multiorgánica y muerte. Aquellos que sobreviven lo hacen gracias a su mayor capacidad fisiológica de incrementar el flujo sanguíneo a las zonas hipoperfundidas manteniendo la oxigenación necesaria para sostener las demandas metabólicas incrementadas.

Transporte de Oxigeno como una Medida de Perfusión Tisular

El denominador común en el shock temprano es el inadecuado aporte de oxígeno a los tejidos (DO2) necesario para mantener una actividad metabólica incrementada y medida con el consumo de oxígeno (VO2). Una deuda de oxígeno se establece cuando el consumo de oxígeno es menor al consumo de oxígeno requerido (Vale la pena recordar que la formula de aporte de oxígeno es: DO2= Q x CaO2 x 10 mientras que la formula del consumo VO2= Q x (CaO2 – CvO2) x 10). Un inadecuado aporte es un evento temprano y precede la hipotensión, las alteraciones metabólicas, lleva a una deuda de oxígeno e incrementa la mortalidad. (8) El incremento del índice cardíaco (IC) y del DO2 se correlaciona con la sobrevida o sus alteraciones con la posibilidad de muerte.

Un inadecuado VO2 puede ser producido por combinaciones de bajo flujo, mala distribución del flujo microcirculatorio secundario a la vasoconstricción severa o a unas demandas metabólicas incrementadas. El problema fisiológico radica en el disbalance entre el DO2 y el VO2, la deuda de oxígeno secundaria es el denominador común en los estados de shock y un determinante mayor de sus desenlaces. 8 Los pacientes tratan de revertir la hipoxia tisular con un incremento del IC por la vía de respuesta noradrenal, tratando de aumentar el DO2 para mantener su consumo. Por esta razón si se logra el objetivo, la saturación venosa mixta de oxígeno disminuirá, esta medida compensatoria funcionará hasta niveles de SaO2 del 50%, a partir de este punto el metabolismo anaeróbico se disparará llevando a alteraciones metabólicas severas y ensombreciendo la posibilidad de lograr respuestas clínicas satisfactorias secundarias al desarrollo de falla multiorgánica por los mecanismos ya descritos. (8,9,10)

Controversia Respecto al uso de un IC y un DO2 Supranormal como fin Terapéutico

La hipótesis de que valores mayores de IC Y DO2 representan una repuesta fisiológica normal y por lo tanto un VO2 mayor, ha sido tema de extensos trabajos de investigación con el fin de demostrar en la práctica clínica mejores desenlaces. (10, 12, 13, 14, 15.) Estudios como el de Alderson (16) en el que se tomaron 252 pacientes de alto riesgo quirúrgico durante un período de 7.5 años, demostró un disminución en la mortalidad (19% Vs 44%) en los pacientes con valores supranormales. Posteriormente el Dr. Shoemaker en un estudio aleatorizado (13) tomó tres grupos de pacientes: Al primer grupo los monitorizó con valores normales de presión venosa central (PVC), al segundo grupo con catéter en la arteria pulmonar (AP) también con valores normales y un tercer grupo con valores supranormales monitorizados con catéter en la AP. Entre los dos primeros grupos no hubo diferencias en cuanto a mortalidad, pero el tercer grupo demostró una menor mortalidad respecto al grupo control (4% vs. 33% p<0.02) menores días de ventilación mecánica, hospitalización y disminución de costos. Otros estudios han reportado hallazgos similares incluyendo no solo pacientes con shock hipovolémico sino también pacientes con shock séptico, pacientes con alto riesgo quirúrgico y cardíaco .(10, 17,18, 19, 20, 21 ,22)

Sin embargo, otros estudios han fallado en confirmar estas observaciones. El meta-análisis hecho por Boyd y Hayes (23) no mostró variaciones en los desenlaces una vez las fallas de órganos se habían instaurado, pero si demostró disminución en la mortalidad en las primeras 8 horas del post-operatorio.

De los artículos anteriores se concluye que la utilización de valores supranormales para el IC y DO2 serían de utilidad durante la fase de reanimación independientemente del tipo de shock al que estemos enfrentados disminuyendo con esto desenlaces como mortalidad, número de días de estancia en UCI y hospitalización y costos.

Monitoreo No Invasivo del Gasto Cardíaco

El “gold standard” para la evaluación de las medidas hemodinámicas ha sido característicamente la medida de la presión de la arteria pulmonar con el método de termodilución mediante el catéter de Swan-Ganz. Este método exige tiempo, es un procedimiento dispendioso y requiere de personal entrenado. Alternativas no invasivas para la técnica de termodilución en la medida del gasto cardíaco incluyen bioimpedancia eléctrica, ecocardiograma transtorácico (TTE) y transesofágico (TEE), método de reinhalación parcial de CO2 y el método de amplitud de pulso.

El monitoreo no invasivo permite calcular la anormalidad por déficit o defecto de cada variable al integrar en forma permanente el área entre los valores monitorizados y los valores considerados normales. El método ideal para monitorizar el gasto cardíaco debe ser no invasivo, fácilmente reproducible, no dispendioso, que permita una monitorización continua y que permita comparar su efectividad y eficiencia respecto al método de termodilución ya descrito.

Medición del Gasto Cardíaco con Técnicas de Bioimpedancia Eléctrica Torácica

En el método de impedancia los electrodos transmiten una corriente alterna de pequeña amplitud (0.2-4.0 mA) y con 40 a 100 kHz para producir un campo entre la base del tórax y el cuello en la unión xifoesternal. Las señales eléctricas viajan predominantemente hacia abajo de la aorta y a través de los alvéolos ventilados. Los cambios en el flujo aórtico a través del ciclo cardíaco son correlacionados con cambios en la impedancia (aparentes cambios en la resistencia). (24,25)

Comparación y Limitaciones de la Bioimpedancia y El Método de la Termodilución

El monitoreo no invasivo se compara favorablemente con la medición por el método de termodilución, sin embargo en patologías como el edema pulmonar, SDRA, falla cardíaca congestiva y shock séptico las diferencias entre los dos métodos pueden variar entre el 15% y 50%. En otras condiciones o enfermedades los resultados son similares hasta en un 90%. (25) Generalmente estas diferencias se presentan por encontrase el paciente en situaciones como hipotermia, arritmias, efectos de maniobras valsalva, escalofrío, error en la inyección en la temperatura para el método de termodilución o en la colocación de los electrodos para la transmisión eléctrica.

En conclusión, el método de termodilución continúa siendo la mejor manera de acercarse a los valores hemodinámicos del paciente. Hacen falta estudios con suficiente soporte epidemiológico para definir la utilidad de otros métodos, sin embargo es importante reconocer la existencia de estos, los cuales al ser perfeccionados permitirán una medición más rápida menos dispendiosa y con un gran costo beneficio.

Sistemas de Monitoreo No Invasivo

Múltiples sistemas de monitoreo fisiológico no invasivo son utilizados en el monitoreo inicial de los pacientes sometidos a procesos de reanimación, patrones temporales de función cardíaca, función pulmonar y perfusión tisular, los cuales permiten detectar tempranamente alteraciones antes que puedan convertirse en irreversibles. 25 Medidas indirectas de la función cardíaca por presión arterial o impedancia no invasiva, ecocardiograma o sistemas de medición de gasto cardíaco por sistemas de re-inhalación de CO2; pruebas de función pulmonar por oximetría de pulso; perfusión tisular por presión tras-capilar de O2, (ptco2), ptco2/Pao2 y presión tras-capilar de CO2 (ptcco2). Estas medidas pueden ser suplementadas por medidas invasivas de IC, DO2, y VO2 obteniendo información adicional sobre presiones de llenado. Entre el punto de inicio de la lesión y el punto inmediatamente después de superado dicho evento, están situados los patrones de los diferentes componentes circulatorios interactuando: corazón, pulmón, perfusión y oxigenación tisular. (25)

Patrones Hemodinamicos en Shock Hemorrágico

El patrón inicial del shock hemorrágico con la monitorización no invasiva muestra reducción del flujo (IC), de la TAM y de la ptco2 con incremento de la ptcco2. Estos incrementos se relacionan de manera que entre más pronunciadas sean las alteraciones, menos probabilidad de sobrevivir se tendrá. La SaO2 y la Pao2 estarán en valores cercanos a los normales, mientras que la ptco2 estará disminuida con un aumento de la ptcco2, la cual rápidamente disminuye con moderados grados de hipovolemia. Con severa hipovolemia la hiperpnea y la taquipnea ocurren usualmente con mínimas disminuciones de la Pao2 y de los valores de pH. Con prolongados episodios de shock la pobre perfusión tisular lleva a acidosis, déficit de base e incremento en los niveles de lactato.

Las respuestas iniciales cuando se produce una rápida pérdida y el paciente se encuentra en UCI, demuestran una caída de la TAM, IC, PVC, PAP, saturación venosa mixta, pH, hematocrito, DO2 y VO2 con incremento de la resistencia vascular sistémica (RVS) y de la extracción de O2. (26) La respuestas iniciales compensatorias incluyen aumento de la frecuencia cardíaca con incremento del IC por mecanismos neuro-hormonales, incremento mas acentuado del RVS, tendencia a mejorar la TAM pero si persiste la disminución del flujo se presentará aumento de la extracción con alteraciones de la oxigenación.

Con hemorragias prolongadas el patrón de shock muestra mayores reducciones en el hematocrito, con menores reducciones en la TAM, IC, DO2 y VO2. La disminución en el VO2 fue menor cuantitativamente pero más prolongado que cuando se perdían las mismas cantidades o volúmenes de sangre en hemorragias masivas. Después de detenido el sangrado y ser restaurado el volumen con líquidos apropiados, los pacientes con mejor pronóstico se mantienen con IC, DO2 y VO2 normales o elevados. (27) Si persiste la combinación de incremento en las demandas y la hipoperfusión tisular, se presentará una marcada deuda de oxígeno que llevará a falla multi-orgánica y a la muerte. (27)

Patrones Hemodinamicos Tempranos Después del Trauma

La evaluación de la disfunción circulatoria del paciente politraumatizado es similar al paciente descrito con hemorragias masivas y rápidas, los diversos estudios realizados no han encontrado diferencias entre la monitorización invasiva y la no-invasiva en este tipo de pacientes, demostrando que entre más pronunciados sean los cambios más pobre será el pronóstico. Sin embargo, en este tipo de pacientes los signos clínicos valorados por el “Advanced Trauma Life Support” (ATLS)28 como presión sistólica, amplitud de pulso, llenado capilar, frecuencia respiratoria y estado mental, no se correlacionan con las pérdidas sanguíneas y el probable desenlace, a excepción de la tensión sistólica. (29)

De radical importancia es el reconocer el compromiso en la perfusión y oxigenación para que una vez controladas las pérdidas sanguíneas se logre optimizar variables como IC, DO2 y VO2 para lograr mejores resultados en la sobrevida, complicaciones y estancia en la UCI. Este procedimiento ha sido ampliamente descrito bajo el término de “damage control ” (26).

Terapia con Líquidos

Basados en los conceptos fisiopatológicos descritos concluimos que los fines de la fluído-terapia son el permitir restaurar la perfusión y oxigenación tisular.

Muchos estudios han sido desarrollados con el fin de establecer cual es el mejor tipo de líquidos que debe ser administrado y cuales son los objetivos terapéuticos deseados. Desde 1983, cuando el Colegio Americano de Cirugía a través de su comité de trauma recomendó la administración agresiva de líquidos, han surgido estudios que han valorado si realmente esta aproximación permite una mejor sobrevida que los pacientes manejados de una manera conservadora. Estudios iniciales demostraron una mejoría de la sobrevida del 15 % al 60% cuando la tensión arterial sistólica fue mantenida sobre 60 mm Hg. en pacientes con atención pre-hospitalaria y trauma de origen vascular. (30) Sin embargo, en otro estudio donde se consideraron mas de 7000 pacientes, la administración agresiva de líquidos no mostró mejoría en las tasas de sobrevida empeorando el sangrado, aunque si corroboró el hallazgo de la hipotensión como factor aislado de pobre pronóstico. (31) La pregunta que surge es ¿cómo con la administración masiva de líquidos puede aumentar la hemorragia?. Se postulo como probable causa el “blow out” del coágulo hemostático causado por un incremento de la presión y disminución de la viscosidad sanguínea al administrar soluciones como el Lactato de Ringer (32). Bickell encontró similares hallazgos al utilizar solución salina hipertónica y coloides. (33) Dronen aclaró el problema haciendo estudios animales comparando la resucitación con la no resucitación y con la administración controlada de líquidos, observando una mortalidad del 100% en los animales en los que no se administraban líquidos y encontrando una diferencia en la sobrevida, siendo del 100% en los que se administraron líquidos de manera controlada versus el 22% en los reanimados con la administración de líquidos en forma masiva. Posteriormente estos resultados fueron demostrados en estudios realizados por Smail, (34) el grupo Bickell´s (35) y Owens (36) de los cuales se concluyó que un “régimen de reanimación en los cuales la administración de líquidos es suficiente para mantener un nivel de función cardio-vascular que evite la progresión del shock circulatorio es la aproximación óptima en el manejo de estos pacientes” (36)

Cristaloides Isotónicos, Solucion Salina Normal O Solucion de Lactato de Ringer

Cuando los cristaloides son elegidos en pacientes con shock hemorrágico se hace fundamentados en tres argumentos: acidosis, sobrevida y compatibilidad sanguínea. Aunque la solución salina puede llevar a acidosis sin anion-gap elevado, para algunos no es el exceso de cloro de la solución salina lo que lleva a la acidosis sino el exceso de ácido láctico causado por la hipoperfusión, y la no elevación el anion-gap sería producto de la depleción de albúmina como anión no medible, (37) este punto permite una amplia discusión sobre la teoría de los iones fuertes lo cual escapa al fin de este artículo.

Cuando se administra Lactato el isómero L-lactato es metabolizado en el hígado y el riñón para generar bicarbonato (HCO3) y proveer un buffer. Este paso puede tomar horas, considerando la disminución del metabolismo hepático en el estado de shock. Estudios como los de Coran (38) y Cervera (39) han demostrado una disminución en el pH cuando se usa Solución Salina y una normalización al usar Lactato de Ringer. Ninguno de estos estudios ha encontrado niveles elevados de lactato con el uso de Lactato de Ringer. Dos estudios en animales han demostrado un incremento en la sobrevida con el uso de L. Ringer (37, 40) encontrando como probable causa una mejoría de la acidosis, sin embargo en el estudio de Traverso (41) comparando Solución salina con L. Ringer y Plasmalyte A, ambos precursores del bicarbonato, se estableció una mayor mortalidad con Plasmaliyte pero no se encontraron diferencias entre el pH, HCO3 y déficit de base por lo que la presencia de acidosis no parece ser la causa del incremento de la mortalidad.

Aunque a partir de estos elementos se puede establecer que el cristaloide indicado seria el L. de Ringer, existe una excepción: el trauma cráneo-encefálico, considerando la ligera hipertonicidad de la Solución salina 154mmol/L respecto a la osmolaridad del lactato 130 mmol/L.

Solucion Salina Hipertonica

La solución hipertónica (SHT) usualmente usada es al 7.5% la cual tiene dos grandes atributos: Un rápido pero transitorio incremento en el volumen intravascular, lo cual soporta una mejoría hemodinámica y una hemodilución con una contracción de las células endoteliales que disminuye la presión hidráulica capilar y mejora la perfusión tisular.

Muchos estudios han demostrado su efectividad en la expansión del volumen plasmático, aumentando la presión arterial y mejorando el gasto cardíaco, con disminución de la resistencia vascular sistémica y pulmonar, disminución de los requerimientos de líquidos y transfusiones posteriores y mejoría del aporte de oxígeno. (42,43,44) Algunos autores han sugerido la adición de coloides a las soluciones salinas hipertónicas reportando mejoría en la perfusión tisular, disminución de la interacción del leucocito con el endotelio y potencialmente disminución del síndrome de reperfusión a través del incremento regional del flujo sanguíneo. (44,45,46)

Los reportes sobre el beneficio en la sobrevida de los pacientes son contradictorios, demostrando en algunos incremento de la sobrevida (47,48,49) o aumento de las lesiones hemorrágicas aunque estas no parecen ser clínicamente importantes. (50,51,52)

En conclusión, las soluciones hipertónicas son efectivas en la reanimación, considerando sus pequeños volúmenes que facilitan su rápida administración en especial en pacientes en atención pre-hospitalaria. Tienen particular utilidad en pacientes con trauma cráneo-encefálico, en quienes, cuando el episodio se asocia a hipotensión, la mortalidad se incrementa al doble, por lo que la reanimación debe ser rápida y agresiva para recuperar los patrones hemodinámicos. Porque es la osmolalidad y no la presión oncótica la que afecta el movimiento de agua en el cerebro y la barrera hemato-encefálica es relativamente impermeable al sodio, la solución salina hipertónica es una aproximación adecuada a este tipo de pacientes. (53,54) Además, la Solución salina hipertónica ha demostrado inhibir o por lo menos disminuir la actividad leucocitaria en la microcirculación cerebral, atenuando así la respuesta sistémica inflamatoria. (53) Adicionalmente se evita la administración excesiva de líquidos.