En diferentes estudios se ha confirmado que durante el climaterio la mujer puede presentar síntomas físicos en un 79%, oleadas de calor 65%, alteraciones del comportamiento como la depresión en un 70-86%.
En la esfera sexual hay una menor frecuencia del coito entre un 48 a 53%, disminución del interés de un 52 a 20% y la dispareunia se presenta entre un 20-40%7. Si bien no se puede culpar a la falta de estrógenos a toda esta sintomatología, hay evidencia que estos influyen indirectamente.
Se ha demostrado que existen receptores esteroideos en Hipotálamo, Hipófisis, sistema límbico y corteza cerebral. Que estos modulan la actividad eléctrica (demora en el inicio y prolongación del estímulo) en el hipotálamo, facilitando de la sinaptogenesis en la sustancia gris del cerebro medial. Por otra parte los estrógenos aumentan de degradación de la monoaminaoxidasa (MAO) (enzima que cataboliza la serotonina) implicada de la depresión.
Su efecto potencial sobre la memoria está basado en aumento de la colina acetiltransferasa (CAT), enzima necesaria para la síntesis acetilcolina. La disminución en la concentración de acetilcolina está implicada en la enfermedad de Alzheimer8.
Finalmente los estrógenos aumentan la actividad adrenérgica la cual ha sido ligada a las habilidades cognoscitivas9. Por el contrario a los progestágenos, aumento de la MAO, mareo y somnolencia, explicando en parte los trastornos del comportamiento descritos en el síndrome de tensión premenstrual.
Oleadas de calor
Las oleadas de calor asociado a síntomas vasomotores aparecen durante la perimenopausia entre un 65-80% y en un 35% en forma irregular después de la menopausia10. Premonitoriamente hay sensación de presión a nivel cerebral, se inicia la oleada de calor a nivel del tercio superior del tórax y espalda hacia la cabeza acompañada de sudoración, taquicardia transitoria, palpitaciones.
Son más frecuentes durante la noche e interfieren con el sueño. Etiológicamente es debida a la activación adrenérgica de las glándulas sudoríparas y al bloque alfa-adrenérgico de la circulación periférica cutánea.
Hormonalmente hay un aumento de la GnRH, CRF, Dopamina, LH, Hormona de crecimiento, ACTH ß -endorfina, ß -lipotropina, Neuritensina, Cortisol, Dehidroepiandrosterona sulfato, Androstenediona, disminución de Epinefrina11.
A pesar de la elevación de la GnRH y LH parece ser que estas hormonas no actúan directamente sobre el centro termoregulador, pues los casos de deficiencia de GnRH (Síndrome de Kallmann) estas pacientes presentan oleadas de calor. Explicación más acorde con la fisiología implican a las:
a) Neuronas noradrenérgicas en el locus cerúleus
b) Área preóptica donde se concentra la actividad dopaminérgica
c) Disminución de los opiodes endógenos hipotálamicos12.
(Lea También: Osteoporosis en la Menopausia)
Transtornos cardiovasculares
Durante la vida productiva la mujer se encuentra protegida de la enfermedad coronaria, del infarto y el ACV en parte al efecto protector de los estrógenos al aumentar las HDL.. Se sabe que las HDL promueven la salida del colesterol desde los macrófagos y de la íntima de las arterias.
Durante la postmenopausia este mecanismo disminuye favoreciendo la arterioesclerosis. Diferentes estudios epidemiológicos han podido demostrar una reducción del 31% en la incidencia y 63% de disminución de la mortalidad por ACV, en mujeres postmenopáusicas que usaban estrógenos13.
Un punto importante de tener en cuenta son los factores de riesgo como: antecedentes familiares de Hipertensión, dislipidemias, trombosis, edad, sexo, sedentarismo, diabetes, obesidad.
Para explicar el efecto protector de los estrógenos se han postulado los siguientes mecanismos:
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Lipoproteínas.
Aumento en un 9% de las HDL, disminución del 9% de la LDL y del 7% en colesterol. El tratamiento oral puede elevar moderadamente los triglicéridos.
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Arterioesclerosis.
Su protección por acción directa sobre el endotelio, sobre el músculo liso y la disminución de las LDL.
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Endotelio-Agregación Plaquetaria.
Actuando sobre uno de los factores de relajación vascular (EDRFs) como el Oxido nítrico (inhibiendo la óxido nítrico sintetasa) y otro sobre el mecanismo de constricción (EDCFs) como la endotelina-1.
- Por otra parte inhibe la agregación plaquetaria por acción sinérgica sobre la Prostaciclina (potente vasodilatador derivado del endotelio) inhibiendo la prostaglandina sintetasa y sobre la Acetilcolina (vasoconstrictor coronario) produciendo vasodilatación con aumento del flujo sanguíneo14. Efecto inotrópico + a nivel cardíaco por incremento en el volumen de llenado ventricular izquierdo.
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Metabolismo de la Glucosa-Insulina.
Previene el aumento de grasa a nivel central por acción sobre los adipocitos, e inhibición de la hiperinsulinemia en su efecto sobre los lípidos. Se ha demostrado una disminución del 20% de la Diabetes no insulino dependiente.
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Antioxidante lipoproteico.
Inhibe la oxidación de las LDL en respuesta al cobre y regenera los antioxidantes circulantes como el tocoferol y b-carotenos.
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Mecanismo de coagulación.
Estudios de casos y controles no ha podido demostrar el incremento de la trombosis venosa, en cambio si diminuye los niveles del inhibidor de plasminógeno (IP) con aumento de Plasminógeno y reduce la agregación plaquetaria15.
