Editorial: Gastrostomía

Evolución de un Concepto

Marcelo Hurtado Fernández, M.D., Profesor Asistente De Medicina,
Colegio Mayor De Nuestra Señora Del Rosario, Bogotá, D.C.
Rev Colomb Gastroenterol 2001;16:123-124.

La cantidad de estudios sobre Helicobacter pylori y la rapidez con la que aparecen en la literatura médica son verdaderamente sorprendentes.

Para algunos clínicos, tal profusión de información puede resultar abrumadora, en especial, si no se sabe bien cuáles datos se pueden aplicar a la práctica diaria en un país como el nuestro.

Recientemente se ha avanzado en el conocimiento de varios aspectos de las enfermedades relacionadas con esta infección.

Los posibles modos de transmisión, por ejemplo, pudieran dilucidarse en el futuro a partir de estudios como el de Parsonnet y colaboradores (1), quienes encontraron grandes cantidades de H. pylori en el vómito de individuos infectados, y aún más, determinaron que en el aire alrededor de estas personas también había pequeñas cantidades de gérmenes, por lo menos durante los períodos de vómito.

Se puede presumir, basados en estas observaciones, que una ruta de transmisión entre personas es la ingestión del organismo presente en el ambiente. Obviamente, el camino por recorrer en este aspecto es largo, pero los primeros pasos bien podrían ser éstos.

Por otro lado, la composición genética de H. pylori y de sus diversos factores de virulencia se conocen mucho mejor hoy. Se han estudiado más de 1.500 genes en 2 cepas diferentes y el 60% de ellos tiene una función predecible (2).

Los diferentes subtipos de genes marcadores de patogenicidad como el vac A tienen una distribución geográfica conocida.

El subtipo s1a, por ejemplo, es frecuente en Europa oriental y del norte:

Mientras que el predominante en España, Portugal, Centroamérica y Suramérica es el s1b.

Estas diferencias pueden tener orígenes históricos y, probablemente, expliquen aunque sea en parte, las variaciones regionales en la expresión de la enfermedad, como la alta prevalencia de cáncer gástrico en algunos países (3).

En Colombia no hay, como es de suponer, demasiados estudios, sofisticados y costosos, que aborden el tema de la fisiopatogenia de la enfermedad bajo el punto de vista de los factores patogénicos del germen o de los diferentes aspectos de las defensas del huésped.

Este número de la Revista Colombiana de Gastroenterología un grupo multidisciplinario del Hospital Universitario de La Samaritana analiza los resultados de la detección de anticuerpos contra la mucosa gástrica en 39 pacientes con gastritis superficial, gastritis crónica atrófica o úlcera duodenal, quienes estaban infectados con H. pylori.

En este estudio, el porcentaje de positividad para 2 tipos diferentes de autoanticuerpos (contra células parietales y contra membrana apical del epitelio glandular) fue bajo y no hubo diferencias significativas entre los grupos que permitieran confirmar que la autoinmunidad es un factor fisiopatogénico importante en el desarrollo de la atrofia glandular.

Sin embargo, la presencia de autoanticuerpos en 7 a 15% de estos pacientes corrobora los hallazgos de otros autores en otros países.

Por otro lado, los estudios clínicos que examinan el desempeño de diferentes regímenes terapéuticos para erradicar el H. pylori abundan, pero no en nuestro país.

Y precisamente eso es lo que necesitamos:

Estudios basados en poblaciones locales, que reflejen mejor las particularidades e idiosincrasias que puedan afectar los resultados.

Sabemos, gracias a investigaciones previas de este estilo (4), que la resistencia al metronidazol en Colombia es superior al 80 %, pero no sabemos con exactitud si tenemos una resistencia alta a la claritromicina.

Esta eventualidad, se concluye fácilmente, dificultaría enormemente el tratamiento de la infección en algunos individuos.

El estudio multicéntrico de Gutiérrez y colaboradores publicado en este número de la revista, investiga la seguridad y eficacia de una terapia triple para la erradicación de H. pylori en 4 ciudades de Colombia y en México.

El tratamiento llamado LAC -10 (lanzoprazol, 30 mg, dos veces al día, más amoxicilina 1000 mg, dos veces al día y clartiromicina, 500 mg, dos veces al día durante 10 días) logró un porcentaje de erradicación del 90% en 85 pacientes infectados, con úlcera duodenal o dispepsia funcional. En este estudio, un solo paciente abandonó el tratamiento por efectos secundarios.

Los autores concluyen que la alta efectividad de este régimen hace que se justifique como terapia de elección en nuestros países.

Es destacable la importancia de estos estudios que analizan dos aspectos diferentes de la enfermedad por H. pylori.

En Colombia, definitivamente, es necesario abordar esta problemática en una forma más local.

Las recomendaciones provenientes de países industrializados, donde las prevalencias de infección, de lesiones gástricas premalignas y de cáncer gástrico son diferentes a las nuestras e, incluso, donde las cepas prevalentes y los subtipos de genes de patogenicidad también lo son, pueden no ser adecuadas para nuestro medio.

Necesitamos saber más sobre H. pylori en nuestros países para tener criterios propios en cuanto al diagnóstico, tratamiento y seguimiento de este grupo de enfermedades.

Claro está que hacen falta más publicaciones serias que permitan evaluar otros aspectos fisiopatogénicos de esta enfermedad en nuestros pacientes y, además, otros estudios con otras combinaciones de drogas para erradicar la bacteria, buscando una eficacia similar a menores costos.

Es altamente deseable contar con estudios clínicos controlados y aleatorizados, pero los recursos que éstos exigen hacen que en la mayoría de escenarios de Latinoamérica, no sean factibles como herramienta de investigación.

Precisamente por esa razón, estos dos artículos publicados en este número de la Revista Colombiana de Gastroenterología tienen un valor especial ya que demuestran que los estudios observacionales bien diseñados y conducidos son útiles y permiten sacar algunas conclusiones.

Referencias

• 1. Parsonnet J, et.al. Fecal and oral Shedding of Helicobater pylori from healthy infected adults. JAMA 1999; 282(23): 2240-45.
• 2. Covacci A, Telford JL, Del Guidice G, et.al. Helicobacter pylori virulence and genetic geography. Science 1999; 284: 1328-33.
• 3. Van Doorn LJ, Figuereido C, Megraud F, et al. Geographic distribution of vac A allelic types of Helicobacter pylori. Gastroenterology 199;116:823-30.
• 4. Reddy R, Osato M, Gutiérrez O, et al. Metronidazol resístanse is high in Korea and Colombia and appears to be rapidly increasing in the US. Gastroenterology (sppl) 1996;37:639-43.