Fisiología de la Cicatrización, Epitelización

Las capas externas de la piel están expuestas a un traumatismo mínimo constante que las obliga a regenerarse.

La respuesta tisular a las lesiones no es más que una exageración de este fenómeno normal. Las heridas epidérmicas sanan por migración y multiplicación de las células situadas en áreas aledañas, en los folículos pilosos y las glándulas anexas (27). Los restos tisulares junto con el exudado de fibrina y leucocitos forman un coágulo, que por deshidratación se convierte en costra, por debajo de la cual ocurre la epitelización.

Algunas horas después del trauma se observa aplanamiento de la unión dermo-epidér-mica y las células basales, en un perímetro aproximado de 2 mm, se agrandan, adquieren forma redondeada y aflojan las uniones desmosómicas que las adhieren a la dermis. De este modo un menor número de ellas logra cubrir una mayor área. Las mitosis se observan en los sitios más distantes, creando un exceso lateral de células que empuja las del borde y las obliga a moverse por debajo de la costra, en contacto con tejido viable.

Organismos Epiteliales

Los organismos epiteliales en migración desarrollan filamentos contráctiles de miosina y actina (mioepitelio) que desaparecen después de terminada la cicatrización (28). Este movimiento se observa antes de que se regeneren los componentes permanentes de la lámina basal (Iaminina y colágeno tipo IV) y probablemente ocurre sobre una base de fibrina y fibronectinaunidas entre sí por el factor XIII de la coagulación (29).

Las células basales se unen a estas sustancias mediante unos receptores llamados integrinas o citoadhesinas que crean una especie de puente entre la matriz proteica extracelular y el citoesqueleto interno (21).

Las mitosis alcanzan su máximo alrededor del tercer día (30, 31). Si una célula se encuentra con otra idéntica, cambia la dirección de su movimiento, pero no queda en reposo hasta que está rodeada de similares por todos lados (inhibición por contacto).

Este fenómeno parece deberse a la estimulación de receptores en la membrana celular, por la fibronectina que recubre la superficie (32). La migración es estimulada por una glucoproteína plasmática: la epibolina (33).

En el borde de la herida se observa inicialmente una sola capa celular y la estratificación no empieza hasta que se cubre toda el área cruenta (3). Una vez termina la reepitelización y la neovascularización, desaparece la fibronectina depositada en las zonas basales de los capilares y la epidermis y se restablece una auténtica membrana basal (29).

El tiempo necesario para completar el cierre epitelial depende de la técnica de sutura: cuando se obtiene una ligera eversión de los bordes, tarda 18 a 24 horas; si la aproximación  es horizontal, ocurre un retardo de 12 horas y si se produce ~versión, puede demorarse 72 horas (25). Lea También: Neovascularizacion (Angiogenesis)

Células Epidérmicas

Las células epidérmicas maduras elaboran unas glucoproteínas denominadas chalonas que inhiben las mitosis, interfiriendo con la síntesis de ADN previa a la profase. Al producirse una destrucción superficial de la piel, disminuye su concentración local, lo cual inicia la multiplicación (34).

Otros autores sugieren que la estimulación ocurre cuando quedan al descubierto (por el trauma) los antígenos del estrato córneo, que normalmente se encuentran protegidos por lipoglicoproteínas; la reacción antígeno-anticuerpo activa el complemento e inicia la cicatrización epitelial (35).

No existen estudios en humanos que demuestren regeneración de las estructuras anexas, pero en animales sí se ha comprobado la aparición tardía de nuevos folículos pilosos y glándulas sebáceas (36).

El shock y otras situaciones de estrés interfieren la epitelización porque la epinefrina potencia las chalonas (2). Los vendajes húmedos, la vitamina A sistémica o tópica y el factor de crecimiento epidérmico, aceleran el proceso (37- 39).

Este último parece ser idéntico a la urogastrona humana y actúa estimulando receptores específicos situados en la membrana celular (40), lo que desencadena cambios en los potenciales y en la concentración intracitoplásmica de nucleótidos cíclicos (41); estudios experimentales han demostrado su utilidad para el tratamiento de áreas donantes de injertos y quemaduras de espesor parcial en animales (39, 42) Y humanos (43).

La aplicación tópica de rojo escarlata aumenta la actividad mitótica en lesiones superficiales pero no disminuye el tiempo requerido para la reparación completa (44). El agua oxigenada sin diluir, los detergentes, el yodo-povidona y los antisépticos poseen efectos citotóxicos o alteran las defensas locales, interfiriendo la cicatrización (45-47). El consejo de “no colocar en la herida sustancias que no puedan aplicarse en la conjuntiva”, debe estar en la mente de todo médico (48).

Células Epidérmicas

Los vendajes oclusivos o semioclusivos durante las primeras 24 horas promueven la epitelización (30 a 45% más rápida), probablemente por evitar la desecación (35, 49), aunque también es posible que faciliten la migración, aumenten la presión parcial del oxígeno, incrementen la concentración de factores de crecimiento o mantengan un potencial eléctrico favorable entre la piel y el medio ambiente (49). Las heridas expuestas obligan a las células epidérmicas a profundizarse buscando tejido viable con un gran gasto metabólico inútil (50).

En quemaduras de segundo grado se ha demostrado la utilidad de conservar el epitelio de las ampollas como apósito biológico (51). De esta manera se acelera la regeneración epitelial (52), se evita la profundización de la lesión (53) y se disminuye la evaporación de agua (54).

Microscópicamente se observa que la costra formada después de desbridar, compromete áreas que anteriormente estaban viables; la nueva epidermis es de peor calidad y la dermis reparada es edematosa y posee menos colágeno (55).

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Doctor Alberto Kurzer Schall, Jefe de la Sección de Cirugía a Plástica, Maxilofacial y de la Mano, U. de Antioquia, Hosp. Universitario San Vicente de Paúl Medellín, Colombia.