Sinusitis fúngica invasiva por mucor

Reporte de un caso

Jorge Almario, MD*; José Gabriel Lora, MD**; María Alejandra Correa, MD***

* Jefe del servicio de otorrinolaringología del Hospital Militar Central. Profesor Asociado Universidad Militar Nueva Grana-da Servicio Integrado de Otorrinolaringología Hospital Militar Central – Hospital Universitario Clínica San Rafael.
** Residente de cuarto año Universidad Militar Nueva Granada, Servicio Integrado de Otorrinolaringología HMC – HUCSR.
*** Residente de segundo año Universidad Militar Nueva Grana-da, Servicio Integrado de Otorrinolaringología HMC – HUCSR.

Resumen

En los últimos años se ha identificado un aumento de la sinusitis fúngica aguda invasiva (mucormicosis), se puede pensar que se debe a la inmunosupresión de la población o por los adelan-tos científicos, que han proporcionado un diagnóstico precoz.

Con este artículo se busca realizar, una revisión acerca del manejo de la mucormicosis, la cual se presenta con mayor frecuencia en pacientes con cetoacidosis, determinando los nuevos avances en el tratamiento, sus imitaciones y la posible prevención.

Palabras claves: Sinusitis fúngica invasiva aguda

La sinusitis fúngica invasiva aguda por mucor, es una infeccción poco frecuente, la cual progresa rápidamente. Afecta principalmente a pacientes inmunocomprometidos, especialmente diabéticos en estados de cetoacidosis. Esta infección puede afectar los pulmones, el sistema nervioso central, gastrointestinal y piel. La más conocida es la mucormicosis rinocerebral, la cual inicia a nivel sinusal la cual se disemina y compromete la órbita y el cerebro.

En este artículo nos basaremos en la presentación de la sinusitis fúngica invasiva aguda, su comportamiento, gérmenes, tratamiento y seguimiento.

La sinusitis aguda invasiva, la cual es rápidamente progresiva y aparece generalmente en pacientes inmunocomprometidos. Se caracteriza por invasión a tejidos blandos, destrucción ósea y extensión orbitaria y al cerebro. El término rinosinusitis fúngica aguda o mucormicosis se define como la infección micótica oportunista causada principalmente por hongos de la familia de los Mucorales.

Generalmente, se presenta en pacientes con inmunocompromisos como:

– Leucemias.
– Diabetes mellitus.
– Hemocromatosis.
– Malnutrición protein-calórico severa.
– Lupus eritematoso sistémico.
– Linfomas.
– Mieloma múltiple.
– Trasplantes.
– Esteroides sistémicos.
– Drogas citotóxicas.
– Irradiación.
– Desórdenes inmunológicos.
– Falla renal.
– Quemaduras.

El cuadro clínico se caracteriza por:

– Tos.
– Ulceración de la mucosa nasal o escaras.
– Epistaxis.
– Cefaleas.
– Neutropenia.
– Síndromes febriles.
– Obstrucción nasal.
– Rinorrea.
– Dolor facial o edema.
– Proptosis.
– Alteraciones visuales.
– Déficit neurológico.
– Convulsiones.
– Alteración del sensorio.

Se presenta generalmente en paciente con cuadro de diabetes descompensada, con grandes picos febriles que no responde al tratamiento antibiótico, con recuento leucocitario bajo, puede presentarse edema facial con dolor con compromiso de pares craneales y de la visión.

El compromiso intraorbitario y cerebral, está determinado por su proximidad anatómica, y la habilidad del hongo en atravesar estas barreras.

Forma de aparición de la infección:

La infección del seno maxilar se extiende superiormente al piso de la órbita dando un cuadro de proptosis, se extiende inferiormente al piso del seno y compromete el paladar duro.

Posteriormente, puede extenderse dentro de la fosa pterigopalatina que puede llegar a fosa infratemporal.

Con relación al seno esfenoidal, su erosión en la parte superior puede llevar a compromiso de la silla turca, lateralmente puede comprimir el nervio óptico o erosionar la arteria carótida y el seno cavernoso.

Cuando hay compromiso a nivel de sistema nervioso central, se puede realizar por:

1. Invasión de los vasos sanguíneos, tromboangitis, de los vasos venosos adyacentes de los senos paranasales.
2. Diseminación hematógena desde los senos infectados
3. Por extensión por continuidad por la Arteria Carótida, seno cavernoso, con compromiso del II,III,IV,VI par y V y VII tardíamente.

Al examen físico se puede encontrar:

– Edema facial o periorbitario.
– Eritema.
– Alteración de pares craneales.
– Quemosis.
– Proptosis.
– Oftalmoplejía.
– Lesiones en paladar.
– Endoscopia nasal: edema de la mucosa, olor fétido, mucosa seca, costrosa con restos sanguíneos antiguos, escaras negras que son panogmónicas, predominantemente en las infecciones por mucor.

Los hongos que pueden desarrollar sinusitis fúngica invasiva:

Son el Aspergillus y los zygomicetos.

Pueden invadir los senos paranasales, tejido orbitario, sistema nervioso central, tejido pulmonar, tracto gastrointestinal, y tejido cutáneo y subcutáneo.

La mucormicosis en la vía aérea fue descrita por primera vez en 1885 por Paltauf, quién le dio el término de “Micosis mucorina” (1).

En 1943, se describió avances de la mucormicosis cerebral, la cual reporto oftalmoplejía y proptosis, asociado a un paciente con diabetes Mellitus.

En 1956, se desarrolló el uso de la anfotericina B, para esta infección, asociado a desbridamientos, presentando una mortalidad entre el 60 al 90%, una supervivencia entre el 20 al 50% (1).

La mucormicosis, es un término usado para las infecciones fúngicas causados por los hongos del orden de los mucorales, los cuales son de la clase de los Zygomicetos.

Hay dos órdenes uno el del Entomophthorales, el cual produce enfermedades especialmente cutáneas. Los mucorales al que pertenecen el Rhizopus, y Oryzae, que son el 60% de los patógenos y produce el 90% de la mucormicosis cerebral.

El Apohysomyces elegans, se ha encontrado recientemente que en poca frecuencia se asocia con infecciones en los senos paranasales también.

Todos los hongos del orden de los mucorales se reproducen asexualmente, poseyendo espora asexuales diferentes. Se caracteriza porque las espongias desarrollan numerosa esporas. Los mucorales se encuentra en todo el mundo, comúnmente en material orgánico y en la tierra. Su crecimiento se produce entre 12 a 18 horas posteriores a 48 horas de inoculación, su crecimiento es con un aspecto suave grisáceo, diseminándose rápidamente. Las esporas no se encuentran libres por el aire como otros hongos (4).

La rápida progresión de la enfermedad depende principalemte de la incompetencia del huésped, el 70% de pacientes con mucormicosis se han asociado a diabetes mellitus, se presume que la hiperglicemia y la acidosis de los tejidos aumenten el crecimiento del hongo (1).

El Mucor tipo Rhizupus tiene un sistema activo de cetona reductasa, el cual se activa en Ph ácido y glucosa elevada.

Además se ha observado que los pacientes con cetoácidos poseen una disminución en la actividad de fagocitosis de los polimorfos nucleares neutrófilos, con un retraso en la agregación de los granulocitos y los fibroblastos (2).

Una vez la espora produce la inflamación de la mucosa tiene predilección por la lámina elástica interna de los vasos sanguíneos que posteriormente compromete los linfáticos y las venas. Llevando a necrosis del tejido por oclusión arterial, infartos y trombosis causado por compromiso venoso y su diseminación continua por los vasos, por extensión directa de la zona.

Los pacientes con cetoacidosis diabética son desproporcionalmente afectados, en una serie de 126 pacientes, el 70% poseían rinomucormicosis cerebral (3).