Vértigo Posicional Benigno y Desequilibrio de la Vejez

Martín Fernández Padilla, MD.*
* Unidad de Otología, Clínica de Marly. Instructor adjunto servicio de Otorrinolaringología, Hospital de San José, Bogotá D.C.

Resumen

Las alteraciones vestibulares que se desarrollan durante la vejez son relativamente frecuentes y tienen mucho que ver con los cambios ocasionados en el sistema vestibular, somatosensorial, visual e incluso a nivel del SNC. Tanto el vértigo posicional benigno como el presbivértigo. Son enfermedades incapacitantes y limitantes en la actividad diaria. Su presentación es relativamente frecuente y requiere de un enfoque terapéutico adecuado para su control.

Palabras clave: vértigo posicional benigno, presbivértigo, vejez.

Dentro de la práctica otorrinolaringológica diaria. Los problema relacionados con el desequilibrio y el vértigo son de gran frecuencia, siendo por lo general. Más que enfermedades, grupos de signos y síntomas que demandan una gran dosis de juicio clínico para su diagnóstico y una aproximación lógica y secuencial para su tratamiento.

Este tipo de problema no está acompañado de signos neurológicos o vestibulares obvios y mucho menos mesurables, y dado que no son percibidos como vitales. Simplemente no se les da el enfoque requerido. Si bien el desequilibrio generalmente no compromete la existencia, sí es altamente discapacitante e interfiere con la calidad de vida de los pacientes.

Corregir esta actitud ya que en la mayoría de los casos, es posible hacer un acertado diagnóstico. Que con el tratamiento adecuado puede ser rápido y fácilmente superado.

Vértigo Posicional Benigno (Canalitiasis)

Vértigo posicional benigno (VPB) es probablemente la causa más frecuente de vértigo y, más que una enfermedad. Constituye un síndrome que puede ser la secuela de diferentes trastornos del oído interno, la mayoría de los cuales no llegan a ser identificados. Probablemente la causa conocida más comúnmente asociada. Es el trauma craneoencefálico (usualmente leve); otros factores que se han podido relacionar son la infección viral del oído interno (neuronitis vestibular), la cirugía otológica, las infecciones de diferente índole y el reposo prolongado en cama (1).

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Cuadro Clínico

Los pacientes con VPB manifiestan unos síntomas clásicos fáciles de identificar y que hacen relativamente sencilla su presunción diagnóstica. El vértigo episódico de muy corta duración (segundos) es desencadenado por movimientos giratorios de la cabeza, hacia abajo o hacia arriba. Siendo algunos de ellos invariablemente presentes mientras el paciente está en la cama (acostarse, levantarse, voltearse). Si bien muchas veces la causa desencadenante no es encontrada. Si está claramente determinado que es más frecuente en las mujeres (2:1), siendo la edad pico de presentación la sexta década (2).

El vértigo está asociado a un nistagmus breve de ciertas características especiales (3) :

Latencia:

Empieza después de un período mínimo de tiempo, usualmente pocos segundos, una vez realizado el movimiento de cabeza desencadenante.

Intensidad:

Generalmente de gran intensidad inicial que va mejorando en el tiempo (in decrecendo).

Duración:

Aproximadamente 20 segundos si la posición desencadenante es mantenida.

Dirección:

Nistagmus rotacional, geotrópico, es decir, hacia el oído comprometido cuando el paciente se encuentra acostado y con la cabeza girada hacia el lado afectado, acompañado de un componente rápido vertical hacia arriba si el canal comprometido es el posterior o hacia abajo, si el canal comprometido es el anterior.

Variación:

El nistagmus se presenta nuevamente y en dirección opuesta cuando el paciente se sienta nuevamente.

Fatiga:

El nistagmus y el vértigo son progresivamente menos intensos en la medida que se repite la posición desencadenante.

Es importante tener en cuenta la posibilidad de formas atípicas del nistagmus posicional paroxístico que no cumplen todos los requisitos y que se presentan en problemas centrales tales como isquemia. Enfermedad del sistema nervioso central o insuficiencia basilar, los cuales conllevan un transcurso no “benigno”.

Fisiopatología

Dos teorías han sido propuestas durante las últimas décadas tratando de explicar la causa del VPB. Ambas se basan en la acumulación de detritus otoconiales depositados en los canales semicirculares (4, 5).

 Cupulolitiasis:

propuesta por el profesor Harold Schuknecht, supone detritus que se adhieren a la cúpula del canal semicircular posterior, haciéndolo más sensible a los cambios gravitacionales. Esta teoría, sin embargo, no logra explicar completamente los signos y síntomas clínicamente encontrados en los pacientes con VPB (Figura 1).

CupulolitiasisFigura 1. Cupulolitiasis. A. Detritus otoconiales en el ampula del canal semicircular posterior en posición ortostática. B. Desplazamiento de la cúpula del ampula al adoptar la posición desencadenante.

 Canalitiasis:

Esta teoría propuesta originalmente por Hall, sugiere la presencia de detritus otoconiales flotando libremente en la endolinfa del canal semicircular y que se desplazan libremente bajo la influencia de la gravedad.

Con el paciente sentado, un bloque de cristales de carbonato cálcico se ubica en la porción más inferior del canal posterior. Movimientos giratorios y laterales en el plano del canal posterior (prueba de Dix-Halpike), ocasionan el movimiento del bloque de detritus en una dirección ampulífuga, produciendo el desplazamiento de la cúpula.

La fatigabilidad al repetir la posición desencadenante es explicada por la dispersión de las múltiples partículas que conforman el bloque haciéndolo paulatinamente menos efectivo. Durante el reposo en cama las partículas se reagrupan y el vértigo posicional reaparece.

El vértigo y el nistagmus son breves ya que la cúpula regresa a la posición primaria gracias a su elasticidad, cuando las partículas alcanzan la posición más baja en el canal. La latencia presente al inicio del nistagmus es explicada por el tiempo que se tarda en iniciar el movimiento del bloque de detritus (6) (Figura 2).

CanalitiasisFigura 2. Canalitiasis. A. Detritus otoconiales flotando libremente en el ampula. B. Desplazamiento de la cúpula por la gravedad al moverse la cabeza en el eje del canal semicircular posterior. El detritus se desplaza hacia la luz del canal hasta alcanzar la posición más baja con relación al piso C. La cúpula retorna a su posición original, una vez ha cesado el estímulo de movimiento.

Dos argumentos claramente sustentan la canalitiasis:

El alto índice de éxito que se presenta en los procedimientos quirúrgicos para tratamiento del VPB, en los cuales durante la exposición del laberinto membranoso se han logrado visualizar los detritus pálidos flotando en el canal semicircular posterior; pero el argumento más convincente es la dramática y favorable respuesta de los pacientes ante las maniobras de reposición canalicular.

Variantes

Los detritus otoconiales pueden acumularse en cualquiera de los tres canales semicirculares. Si bien la posición desencadenante y la dirección del nistagmus difiere según el canal afectado, la fisiopatología y el cuadro clínico, son similares.

Más del 90% de los casos corresponden a canalitiasis posterior debido a que es el canal más relacionado con los cambios de la gravedad en posición ortostática y supina. El canal horizontal es afectado en un 5% de los casos y el anterior en menos del 3%.

En la canalitiasis vertical (tanto anterior como posterior) el nistagmus es rotacional, con la fase rápida hacia el lado afectado variando el componente vertical. En la variante horizontal, mucho menos frecuente, el nistagmus es horizontal de dirección cambiante y geotrópico, desencadenado por el giro lateral de la cabeza en posición supina (situación típicamente descrita por el paciente como el giro hacia la mesa de noche estando acostado) (7).

Diagnóstico

Aunque la electronistagmografía presenta anormalidades por hiporeflexia calórica en el 25% de los casos, el diagnóstico se hace a través de los test de Dix-Hallpike para la canalitiasis vertical y el test rotacional para la canalitiasis horizontal (8-10).

 Test de Dix-Hallpike :

prueba posicional en la cual, partiendo de la posición sentada, se gira la cabeza 45 grados hacia el lado a examinar y se descuelga rápidamente el cuerpo atrás, dejando la cabeza en una posición colgante, la cual es mantenida por las manos del examinador mientras el paciente mantiene los ojos abiertos.

En la segunda fase, después de aproximadamente 30 segundos, se restablece la posición inicial sentada, evaluando la presencia de nistagmus. Después de una corta pausa (usualmente un minuto) se realiza la maniobra en el lado contralateral (Figura 3). Se considera positiva la prueba, si se presenta nistagmus de las características antes descritas.

Aunque idealmente esta prueba se debe desarrollar con los anteojos de Frenzel para una mejor visualización y para evitar la inhibición del nistagmus por el mecanismo de fijación, éstos no son indispensables y la presencia de vértigo puede ser interpretada como un hallazgo positivo de la prueba.

La documentación con electronistagmografía convencional, puede ser útil; aunque debido al carácter rotacional del nistagmus éste puede no ser graficado. En algunos casos de pacientes ancianos o con problemas cervicales, se puede utilizar la prueba de caída lateral de mayor comodidad para el enfermo.

En este caso el paciente sentado sobre la camilla y con los pies colgantes, es llevado hacia uno de los lados mientras la cabeza es girada 45o al lado contralateral, es decir, recostándose en la camilla mientras mira al techo.

Test de Dix-HallpikeFigura 3. Test de Dix-Hallpike. A. Derecha B. Izquierda

Test rotacional:

Prueba utilizada para examinar el canal horizontal. En ella el paciente acostado en posición supina y con leve flexión cefálica, gira rápidamente la cabeza 90o hacia el lado a examinar, manteniéndola allí durante cortos segundos.

Posteriormente se retorna a la posición inicial y se repite luego al lado contralateral. Es positiva si se presenta nistagmus de las características descritas.

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