Helicobacterias en Humanos y en Caninos: Helicobacter Pylori

HISTORIA

Hace aproximadamente cuatro millones de años se originaron los micro-organismos. Gracias al descubrimiento del microscopio, por el holandés Anthony Van Leeuwenhoek en 1684, se pudo examinar el agua de mar, río, saliva y otras materias que determinó la existencia de microorganismos. (11)

En 1861 Pasteur de forma definitiva aclara el origen de los microorganismos dando paso a la Edad de Oro conocida precisamente por el proceso de crecimiento y fermentación, cuyo desarrollo de la actividad vital puede explicarse en términos de química y física, dando inicio a una larga serie de estudios inaugurando a la microbiología, aplicando las primeras depuraciones prácticas no empíricas de la biología. Es así como a finales del siglo XIX Pasteur descubre la presencia de microorganismos, que se desarrollaban en ausencia de oxígeno mediante la degradación total y correspondiente de sustancias (12).

A finales del siglo XIX, Bizzozero describió la presencia de espirales en el estómago de perros y gatos, sin embargo no adquirió verdadera importancia hasta que se cultivó H. pylori en Australia en 1982 a partir de muestras de mucosa gástrica de pacientes con úlcera y gastritis (13, 14). A través de investigaciones, oficialmente en 1983 gracias a Marshall en Western-Australia se reconoce la bacteria relacionada en un 90% de la enfermedad ácido péptica (13).

HELICOBACTER PYLORI

Denominada inicialmente como Campylobacter pyloridis, luego de observaciones de Marshall sobre la forma helicoidal de sus flagelos se llamó Helicobacter pylori (8). Es un microorganismo micro aerófilo Gram-negativo en forma de varilla que se encuentra habitualmente en las porciones más profundas del gel del moco que recubre la mucosa gástrica. Mide 0.5 a 1 micra de ancho y entre 2.5 a 5 micras de largo, con cuatro a seis flagelos polares. Cada flagelo mide aproximadamente 30 micras delongitud y 2.5 nanómetros de ancho (14).

Según un estudio realizado por la Universidad del Valle, publicado en el 2003 se revisaron en los hospitales regionales de las 16 ciudades importantes en Colombia durante 1997, un total de 86.243 estudios histopatológicos; 10.4% correspondieron a muestra de estómago obtenidas en 96.5% de los casos mediante biopsia endoscópica y en el restante 3.5% mediante gastrectomía. La prevalencia de H. pylori fue del 69.1%. La mucosa gástrica fue normal en 1.4% de los casos. El diagnóstico histopatológico más frecuente fue gastritis crónica no atrófica en 36.4%. La prevalencia de cáncer fue de 9.3% y de úlcera gástrica 5.1%; el 96.9% de los tumores malignos fueron carcinomas y sólo 3.1% linfomas, concluyendo que la patología gástrica asociada con la infección por H. pylori es una causa frecuente de morbilidad en Colombia y su distribución muestra variaciones geográficas significativas. (13)

Una de las más importantes diferencias entre las especies de Helicobacterias, es la presencia o ausencia de un segmento de ADN de 40 kb conocido como isla de patogenicidad Cag. Esta región codifica múltiples proteínas en la capacidad de inducir la expresión de la interleuquina 8 en las células epiteliales; es probable entonces que la región Cag contribuya a la virulencia de H. pylori. Con base en esto se han diferenciado tres tipos de H. pylori. a) tipo 1 Cag positivo y Vac A positivo, b) tipo 2 Cag positivo y Vac A negativo y c) tipo 3 Cag negativo y Vac A negativo (14,15).

Con base en Cag A, las cepas se clasifican como CagA+ y CagA- , siendo las primeras más virulentas que las segundas. La importancia de las cepas CagA+ es la evidencia de su relación con el desarrollo de cáncer gástrico (15, 16).

En agosto de 1997 se publicó la secuencia completa del genoma de H. pylori 26695, solo 15 años después de que se cultivara por primera vez la bacteria. Posteriormente en 1999, se ha secuenciado el genoma completo de J99, otra cepa de H. pylori, permitiendo la comparación de genomas, permitiendo estudiar los genes específicos de H. pylori
esenciales para la colonización, la patogenicidad o la supervivencia de la bacteria (14).

La infección crónica por H pylori, acompañada de inflamación persistente de la mucosa gástrica, incrementa la concentración de proteínas de fase aguda como fibrinógeno y ácido siálico los cuales son predictores de la enfermedad coronaria. Los niveles elevados de homocisteína que se han encontrado en pacientes infestados por H pylori también se han relacionado con incremento del riesgo de arteriosclerosis prematura. La homocisteína inhibe la secreción de óxido nítrico por las células endoteliales lo que facilita la agregación plaquetaria y la vasoconstricción, además puede alterar el balance entre agentes favorecedores e inhibidores de la coagulación sanguínea. La elevación de homocisteína en sangre está relacionada con deficiencia de vitamina B6, B12 y ácido fólico que son necesarias para diferentes pasos de remetilación y transulfuración de la homocisteína. Los pacientes con H pylori tienen absorción disminuida de ácido fólico y cobalamina lo que puede incluso generar manifestaciones polineuropáticas sobre todo en aquellos pacientes que presentan concomitantemente infestación por Giardia intestinalis, lo cual predispondría a la acumulación de homocisteína (5, 6).

Entre los factores de virulencia bacterianos de H. pylori se encuentra la ureasa, la cual convierte la urea en NH3 y agua, alcalinizando así el medio ácido circundante; Otros factores de virulencia son la catalasa, lipasa, las adhesinas, el factor activador plaquetario, la proteína del gen asociado a citotoxina Cag A, el pic B (que induce a citocinas) y la citocina vacuolizante Vac A.

En países como Costa Rica, se publicó un estudio en la revista Biomed realizado por el Instituto de Investigaciones en Salud (INISA) en el que muestra una prevalencia de H. pylori de 83%, estudiorealizado en el Hospital San Vicente de Paúl (Costa Rica) en una muestra de 78 pacientes referidos al servicio de endoscopias digestivas (17,18).

Otro estudio que respalda esta problemática, es el realizado en la Habana Cuba, que menciona la influencia de gastritis crónica por H. pylori en pacientes alcohólicos; este estudio descriptivo y prospectivo se realizó en 92 pacientes adultos de ambos sexos con diagnóstico de alcoholismo y un grupo control de 196 pacientes no alcohólicos con las mismas características, se encontró que con la presencia o no de gastritis crónica se determinó la existencia de Helicobacter pylori en ellos. Elmétodo diagnóstico fue por endoscopia y biopsia gástrica (19).

El Instituto Cubano de Gastroenterología realizó un estudio donde el universo estuvo constituido por pacientes con síntomas dispépticos, a los que se les indicó una endoscopia superior, durante el período comprendido entre marzo del 2000 y marzo del 2002. Se tomaron muestras de biopsia gástrica para histología y para test de ureasa. En pacientes con úlcera duodenal se encontró una prevalencia de la infección por Helicobacter pylori de 99.0%. En 22 pacientes con úlcera gástrica se encontró una prevalencia de 91.0%. La prevalencia de la infección encontrada en los pacientes con gastritis crónica fue 94.0%. En pacientes con histología normal la infección tuvo una prevalencia de 68.0% (20).