Helicobacterias en Humanos y en Caninos: Patologías Relacionadas

PATOLOGÍAS RELACIONADAS CON HELICOBACTER PYLORI

Gastritis. Existe 100% de concordancia entre la infección por H. pylori y el desarrollo de gastritis,así mismo la ingestión de H. pylori en humanos voluntarios con histología gástrica normal induce un cuadro característico de gastritis. Histológicamente, éste se asocia con la presencia de células inflamatorias agudas y crónicas y el desarrollo de agregados linfoides en la mucosa gástrica, ya que el estómago está desprovisto de tejido linfoide, la presencia de agregados linfoides en la mucosa gástrica es virtualmente patognomónica de infección por H. pylori (10).

En las gastritis no erosivas o no especificas, la causa más prevalente es por infecciones relacionadas al Helicobacter pylori, y en mucho menor prevalencia están la gastritis de tipo autoinmune, biliar, linfocitico y las no específicas. La Gastritis antral no atrófica, que es asociada con H.pylori, suele ser una gastritis superficial, sin atrofia, conocida también como gastritis tipo B. La Gastritis atrófica multifocal antral y corporal, asociada principalmente a factores externos dentro de los que el más importante en su iniciación es el H. pylori, postulándose que las células foveolares tienen receptores para estas bacterias, las cuales tienen una proteasa que destruye las glicoproteinas del moco, exponiendo de esta manera a las células a la acción destructiva del jugo gástrico. (33).

Úlceras Duodenales (UD). En esta patología se encuentran alteraciones como la secreción ácida media basal y nocturna lo cual parece estar incrementada en los pacientes con úlceras duodenales. La razón de la alteración de este proceso secretor no está clara, aunque la infección por H. pylori podría contribuir en este hallazgo. En algunos pacientes con UD se ha encontrado un aceleramiento delvaciamiento gástrico de líquidos, aunque no se trata de un hallazgo constante; en todo caso, su papel en la formación de la UD no está claro. La secreción de bicarbonato está significativamente reducida en el bulbo duodenal de los pacientes con una UD activa. Una infección por H. pylori podría también tener importancia en este proceso. (25)

Úlceras Gástricas (UG). Las UG suelen atribuirse en su mayoría a infección por H. pylori. Las UG que aparecen en el área prepilórica o las del cuerpo asociadas con úlcera duodenal o una cicatriz duodenal las cuales tienen una patogenia similar a éstas. La secreción de ácido gástrico (basal y estimulado) tiende a ser normal o a estar disminuida en pacientes con úlcera gástrica. Cuando ésta se desarrolla en presencia de niveles mínimos de ácido, existe una alteración de los factores de defensa de la mucosa. Las alteraciones en la presión del esfínter pilórico en reposo y estimulada, con el consiguiente incremento del reflujo gástrico duodenal, podrían estar implicadas en algunos pacientes con úlcera gástrica. Aunque las sales biliares, la lisolecitina y las enzimas pancreáticas podrían lesionar la mucosa gástrica, todavía no se ha establecido un papel definitivo de estos factores en la patogenia de la UG. En algunos de estos pacientes se ha descrito retraso del vaciamiento gástrico de los contenidos sólidos, aunque no es un hallazgo constante. (34)

Adenocarcinoma Gástrico. El cáncer gástrico (CG) es la segunda causa de muerte por cáncer. Más del 90% de los CG son adenocarcinomas y el principal agente etiológico es H. pylori y aunque este es necesario, no es suficiente ya que solo 1-2% de los infectados desarrolla CG. Su origen es multifactorial, e involucra factores genéticos del individuo, factores medioambientales y la infección por H. pylori (35).

La infección por H. pylori ha sido vinculada a la forma intestinal del adenocarcinoma gástrico a través de una cadena de eventos que comienza con la inducción de gastritis aguda y progresa a gastritis crónica, metaplasma intestinal, displasia y eventualmente, a la formación de cáncer. Otros factores, los cuales pueden incluir predilección genética e ingestión de antioxidantes, grasa y sal, pueden influenciar este proceso y actuar ya sea para incrementar o disminuir la probabilidad del pronóstico maligno (36).

Las evidencias para una asociación entre H. pylori y cáncer gástrico pueden resumirse brevemente así: H. pylori se ha aislado del estómago de pacientes con cáncer gástrico, el porcentaje de infección por H. pylori va en paralelo con el de cáncer gástrico en diferentes países; el riesgo de cáncer gástrico es mayor en pacientes infectados por H. pylori y la infección con éste se presenta mucho antes del desarrollo del cáncer. Todavía no se ha establecido si la erradicación de H. pylori a una población dada conlleva una disminución en la incidencia de cáncer gástrico (37).

Linfoma gástrico no Hodgkin del tejido linfoide asociado a la mucosa (MALT). Cerca del 40% de los linfomas no Hodgkin (LNH) se originan en sitios extranodales, siendo el tracto gastrointestinal una de las localizaciones más frecuentes; en el mundo occidental varía entre el 4 y el 18%, mientras que en el Medio Oriente es aún mayor, cercano al 25%. En el estómago, los linfomas son relativamente infrecuentes, representan menos del 15% de todos los tumores gástricos y solo el 2% del total de los linfomas; sin embargo, es en el estómago donde se originan casi el 75% de los LNH del tracto gastrointestinal (TGI), y su incidencia ha venido en aumento en los últimos años. De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (WHO) los más frecuentes son los linfomas B difusos de célula grande (LBDCG), algunos de ellos como parte del proceso de progresión de linfomas asociados a las mucosas (MALT), seguidos en frecuencia linfomas B de la zona marginal asociados al tejido linfoide de las mucosas (MALT) (38).

El maltoma de estómago se origina en las células B. Normalmente, el estómago es desprovisto de tejido linfoide y sólo lo adquiere en la presencia de infección crónica por H. pylori. La prevalencia de H. pylori es más alta en aquellas áreas del mundo donde hay mayor incidencia de linfoma no Hodgkin gástrico y todos los pacientes con este tipo de linfoma tienen evidencia de infección causada por H. pylori. Subsecuentemente, H. pylori es un fuerte factor de riesgo para el desarrollo de linfoma no Hodgkin gástrico, pero no para linfomas en otros sitios. La erradicación de la bacteria produce unaregresión del tumor en un 60% a 83% (39).

PATOLOGÍAS EXTRADIGESTIVAS

Cardiovasculares. Se ha asociado a un mayor riesgo de padecer de enfermedades cardiovasculares donde la asociación es independiente de otros factores como hábito de fumar, hipertensión arterial e hiperlipidemias. Una de las hipótesis se centra en la modificación del metabolismo lipídico con aumento de triglicéridos y una reducción de HDL colesterol.50 (34)

Anemia Ferropénica. Se han reportado niveles de ferritina sérica reducidos en personas con títulos elevados de anticuerpos anti-H pylori. La curación de la infección por H pylori se encuentra asociada con la regresión de la dependencia delhierro y la recuperación de la anemia ferropénica.

El tratamiento para la erradicación de la infección por H pylori mejora la anemia aun en pacientes que no reciben terapia con hierro (10).

Arterioesclerosis Prematura. Por las alteraciones lipídicas y aumento de homocisteína, puede además agravar el desarrollo de placas de ateromas ya existentes aumentando la activación de las células T, como una respuesta inflamatoria adicional que puede participar en la desestabilización de la íntima de las arterias resultando en la ruptura de la placa y la precipitación de los cuadros isquémicos agudos y el resultante engrosamiento de la íntima (10).

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS

La presencia de manifestaciones clínicas por infección de Helicobacter en perros y gatos requiere endoscopia. La bacteria espiral puede ser identificada en biopsia gástrica o citología de cepillo de manera directa. El diagnóstico de la helicobacteriosis y su prevalencia en perros se ha dificultado, debido a que los métodos diagnósticos como la prueba de ureasa, de biopsia, histopatología, citología y cultivo, requieren de endoscopia para la toma de la biopsia, lo cual es invasivo e implica el factor tiempo. Todas las pruebas pueden estar influidas por la densidad de colonización y por la zona de ubicación de estos microorganismos en el estómago.

Las pruebas no invasivas son indicadores globales de infección y producen menos molestias al paciente y al propietario (40).

Los resultados de la histología por biopsia requieren de 24 a 72 horas. De manera indirecta se encuentra el Test rápido de ureasa con muestra de mucosa gástrica Los resultados de citología gástrica y test rápido de ureasa son mucho más rápidos.

También se emplea como métodos diagnósticos en caninos, cultivo y Test de aliento (9).

En humanos los métodos diagnósticos para H. pylori son variados, clasificándose en invasivos y noinvasivos, que serán explicados a continuación: (32)