Virus Zika

El vZika pertenece al género Flavivirus, familia Flaviviri­dae. Es considerado un arbovirus al ser transmitido prin­cipalmente por artrópodos, en especial por mosquitos del genero Aedes (17). Sin embargo, se han observado otros mecanismos de transmisión como orina, sangre, saliva, contacto sexual, lactancia y transmisión vertical (18,19).

Durante los brotes en las Islas del Pacífico entre 2007 y 2013, se observó la primera asociación entre el vZika y el GBS (3,5,20–24). En septiembre de 2015, el virus llegó a las Américas y desde entonces, se ha extendido por casi todo el continente (25), asociándose con el aumento de casos de microcefalia, SGB y otros sín­dromes neurológicos.

vZika y SGB

Dado el aumento de complicaciones neurológicas asociadas con el vZika, principalmente SGB y micro­cefalia, se hizo necesario establecer hipótesis que per­mitieran determinar las causas de dicha asociación, siendo las más plausibles el mimetismo molecular y la toxicidad directa del vZika sobre el sistema nervioso. Por un lado, se propone que el mimetismo molecular entre glucolípidos, presentes en las capas de mielina y en el axolemma, y moléculas de superficie de agentes infecciosos puede explicar la mayoría de los casos de SGB precedidos por una infección, mientras que la to­xicidad directa de vZika sobre las células neuronales se ha planteado como un mecanismo por el cual vZi­ka induce la microcefalia. Sin embargo no se descarta que dicho mecanismo pueda estar también relaciona­do con el SGB (26).

VZika y retos en el diagnóstico

Un reto importante en relación con la infección tiene que ver con el diagnostico, ya que la mayoría de los ca­sos reportados han sido diagnosticados por sospecha clínico-epidemiológica y no por laboratorio. Adicio­nal a esto, varios protocolos de reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa (RT-PCR) han sido descritos y pueden generar resultados diversos y hasta contradictorios. Así mismo, existen varias prue­bas serológicas comerciales para la detección de anti­cuerpos contra el virus que deben ser utilizadas con precaución dada la alta reactividad cruzada con otros arbovirus. En este sentido, no hay que olvidar que en Colombia, existe la circulación simultánea de otros ar­bovirus que también pueden causar SGB y que deben ser considerados en el diagnóstico diferencial (27,28).

vZika y trombocitopenia

La evidencia de trombocitopenia autoinmune ha sido confirmada en varios reportes de caso y estudios descrip­tivos (7). Sin embargo, los mecanismos fisiopatológicos se desconocen. No obstante, esta observación permitió realizar una revisión de la literatura. Se encontraron 14 artículos que evidenciaron la presencia de trombocito­penia relacionada con la infección por vZika. A partir de estos estudios, se describieron menos de 25 casos (al menos dos casos se informaron dos veces). En todos los casos excepto en uno, los niveles de trombocitopenia fueron inferiores a 100.000/uL. Aunque se reportaron algunos casos fatales, la mayoría de los pacientes res­pondieron bien al tratamiento inmunomodulador (29).

vZika y SGB en Colombia

Una revisión sistemática sobre la situación del SGB en Colombia, previo a la epidemia del vZika, eviden­ció que la mayoría de los pacientes fueron hombres (67%). Adicionalmente, se encontró que un gran por­centaje de los casos fueron pacientes menores de 50 años (94%), y cerca del 70% tenían menos de 20 años. Igualmente, se documentó que el subfenotipo más frecuente de GBS en Colombia corresponde a la poli­neuropatía desmielinizante aguda idiopática (AIDP). Por otro lado, el antecedente de infección previa al inicio del SGB se obtuvo en el 31% de los casos re­portados. Finalmente, en relación con los manejos instaurados, los artículos publicados antes de 1980 describieron enfoques de tratamiento que incluían asistencia respiratoria y tratamiento sintomático, hor­mona adrenocorticotrópica intravenosa o corticoides. Artículos posteriores describieron el tratamiento con inmunoglobulinas intravenosas o plasmaféresis, junto con asistencia respiratoria (30).

Conociendo la situación del SGB en Colombia y ob­servando un aumento de los casos de este síndrome en el país (Figura 2), se decidió realizar un estudio mul­tidisciplinario en Cúcuta, Norte de Santander, una de las ciudades más afectadas por infecciones transmiti­das por arbovirus (6), con el fin de evaluar la respues­ta autoinmune en aquellos individuos infectados por vZika (13,14).

Departamentos mayormente afectados por la epidemia de vZika

Se utilizaron datos de pacientes con enfermedad de vZika notificados al sistema de vigilancia poblacional nacional para calcular el número de reproducción bá­sica (Ro) y las tasas de ataque, es decir el número de personas que presentaron la enfermedad por vZika en relación con el número de personas expuestas al riesgo de sufrir dicha enfermedad en un período limitado de tiempo durante la epidemia. Los pacientes con síndro­mes neurológicos fueron contactados y sus diagnósti­cos fueron confirmados (6).

El valor estimado del Ro osciló entre 2,68 (IC del 95%: 2,54-2,67) a 4,57 (IC del 95%: 4,18-5,01). La tasa de ataque fue 1306 por 100.000 mujeres y 552 por 100.000 hombres. Se observó una interacción no lineal entre la edad y el sexo en las tasas de ataque (6).

Se realizó un estudio de asociación basado en casos y controles en el que se incluyeron 29 pacientes con SGB asociado con vZika que fueron comparados con 74 con­troles pareados por género, edad y barrio, con antece­dente de infección por vZika, sin manifestaciones neu­rológicas. Se evaluaron anticuerpos contra arbovirus y otras infecciones que pudieran desencadenar SGB (6).

Los resultados del estudio mostraron durante la epide­mia ocasionada por el vZika en Cúcuta, el SGB aumen­tó más de 4 veces, y que el bajo nivel socioeconómico, vivir cerca de zonas de alta contaminación e infeccio­nes previas favorecieron el desarrollo del síndrome. En particular, el antecedente de haber cursado con M. pneumoniae aumentó cerca de cuatro veces el riesgo de desarrollar SGB en personas infectadas por vZika; un hallazgo que está siendo confirmando en otras ciuda­des. Además del SGB, el vZika puede ocasionar com­promiso de la médula espinal (mielitis), del cerebro (encefalitis) y de nervios craneales (parálisis facial) (6).

El subfenotipo AIDP fue diagnosticado en el 70% de los pacientes. El 40% de los nervios de pacientes con AIDP mostraron una participación desmielinizante distal prevalente, pero este patrón no es específico de la AIDP asociaciada al vZika (31).

Adicionalmente, se observó que la presencia de disau­tonomía en el GBS asociado a vZika fue el principal indicador de mal pronóstico. Se encontró que los pa­cientes con SGB asociado al vZika tuvieron una mayor frecuencia de disautonomía (75,9%) en comparación con el SGB asociacado a otras infecciones. Estos ha­llazgos motivaron la realización de un estudio de aso­ciación en el que se pudo observar que los pacientes con el antecedente de infección por vZika sin compromiso neurológico evidente presentaron puntajes más altos de disautonomía (medidos por medio del COMPASS-31, instrumento validado para la evaluación de síntomas asociados a disfunción autonómica), que aquellos con­troles sin antecedente de infección por vZika (9).

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