Parkinson y Esquizofrenia, Polos Opuestos

Parkinson y Esquizofrenia

Washington. Un paciente de cincuenta y seis años consultó por temblor de reposo, que desaparecía si hacía un movimiento súbito. Trabajaba como cantinero jefe en el bar inglés del restaurante Roger’s del elegante barrio Georgetown, un establecimiento de estilo victoriano especializado en carnes. En su juventud había presentado alucinaciones auditivas por tres años, y las voces a veces le daban órdenes de realizar cosas sin sentido. Fue tratado exitosamente con neurolépticos basados en un diagnóstico de esquizofrenia paranoide, ya que sospechaba de todo el mundo –incluso de sus dos hermanas- y se había aislado y actuado de manera extraña. Finalmente los medicamentos se suspendieron, encontrando luego empleo en el restaurante mencionado, en el que laboró sin problemas durante dos décadas.

Luego empezó a notar que se había vuelto lento para servirle los cocteles a los clientes de la barra. Posteriormente tuvo dificultad para caminar –sentía que sus piernas le pesaban mucho- comenzó a hablar en voz baja, rápidamente y de manera ininteligible. Su mano derecha empezó a temblar –lo que le impedía servir los tragos- y si mantenía contraído los músculos, esto estimulaba el temblor. Al examen se observó que mantenía la cara inmóvil, con dificultad para imitar gestos (cara de máscara); la expresión espontánea era sin embargo normal, sin paresias. El trastorno mencionado de la voz y el temblor de las manos eran evidentes, y presentaba bradiquinesia –movimientos lentos de su actos- y festinación, que se manifestaba por pasos cortos –como buscando un centro de gravedad- mirando hacia el suelo, con limitados movimientos oculares que le dificultaban mirar hacia los lados cuando repentinamente se le ordenaba. Los músculos presentaban rigidez, no podía aflojarlos, y el movimiento pasivo recordaba el de una rueda dentada.

Con el diagnóstico de Enfermedad de Parkinson se le inició tratamiento dopaminérgico, el que lo mantuvo bien por dos años, aunque requirió incrementos periódicos en la dosis, debido a que continuaba trabajando como bartender, y tenía que trasnochar algunas veces, particularmente los sábados por la noche. Luego volvió a presentar alucinaciones auditivas, que mejoraron al disminuir la dosis del medicamento, pues se consideró que este había desencadenado la recurrencia de la esquizofrenia.

Durante el tratamiento presentó algunos fenómenos clínicos que se consideran típicos. Como la droga terminaba abruptamente su efecto entre cuatro y seis horas, él parecía congelarse súbitamente por el retorno de la rigidez muscular. Presentaba disquinesia, pues al mejorar de su rigidez y su bradiquinesia, la aparición de movimientos involuntarios en las caderas le impedía sentarse; también tenía distonía, pues en las mañanas los pies se le torcían hacia adentro. La levo dopa empezó entonces a administrarse sólo cinco días a la semana, asociada con amantadina, lo que no dio resultado. Entonces se intentó el procedimiento conocido como drug holiday: con el fin de lograr una regulación hacia arriba, es decir, para aumentar el número y sensibilidad de los receptores dopaminérgicos, se le suspendió el tratamiento por cuatro semanas –en las que estuvo hospitalizado- y se reinició exitosamente el tratamiento con dosis menores; la hospitalización se debió a que el drug holiday puede a veces asociarse con una rigidez tan extrema que se le vuelve imposible deglutir o respirar al paciente.

Este –cuyo nombre era Frank- pudo regresar al trabajo, hasta que empezó a presentar ataques súbitos de pánico y trastornos neurovegetativos –que lo hacían despertar durante la noche- consistentes en taquipnea y diaforesis.

Finalmente quedó incapacitado para trabajar. Su memoria se deterioró y perdió todo interés en su cuidado personal. Volvieron las alucinaciones cuando se le aumentó la dosis del medicamento dopaminérgico, con disfagia y neumonía por aspiración en dos oportunidades. Finalmente tuvo que ser ingresado a un hogar para pacientes crónicos, ya que sus hermanas no pudieron cuidarlo más.

La dopamina hace parte de tres sistemas neuroquímicos, el primero de los cuales es el mesolímbico, cuya actividad exagerada puede formar las bases de la psicosis, el segundo es el mesocortical, involucrado en trastornos del pensamiento, y finalmente el nigroestriado, rico en melanina, producto de la dopamina, que se despigmenta en el Parkinson, adquiriendo un color pálido o café. Las neuronas del sistema nigroestriado se originan en la sustancia negra y terminan en el cuerpo estriado (putamen y núcleo caudado). La función esencial del nigroestriado tiene que ver con la iniciativa y con la programación de los movimientos voluntarios. La enfermedad de Parkinson –que debe diferenciarse del parkinsonismo causado por drogas neurolépticas como las usadas en el tratamiento de las psicosis- es un trastorno progresivo y se encuentra en el polo opuesto de la esquizofrenia, como ocurrió en el caso de Frank, que empeoraba de la psicosis cuando mejor estaba de su Parkinson. Con el tiempo, además de la alteración en el nigroestriado se afecta también la corteza del lóbulo temporal, donde se almacena la memoria remota y se adquieren nuevos conocimientos por aprendizaje.

Clasificación del Parkinsonismo

1. PrimarioEnfermedad de Parkinson
2. SecundarioA. Viral

  • Encefalitis letárgica
  • Otras encefalitis
  • Enfermedad de inclusión hialina

intranuclear neuronal
B. Toxinas Mn, CO, MPTP, cianuro, disulfuro
de carbón, metanol
C. Medicamentos

  • Bloqueadores de receptores de dopamina
  • Depletores de depósito de dopamina

D. Vascular
E. Trauma craneano
F. Metabólico
G. Tumores ganglios basales

3. Sindromes parkinsonianos plusA. Parálisis supranuclear progresiva
B. Atrofia sistémica múltiple

  • Degeneración estriato-nigral
  • Síndrome de Shy-Drager
  • Degeneración olivo-ponto-cerebelosa
  • Parkinsonismo-Amiotrofia

C. Degeneración gangliónica córtico basal
D. Síndromes demenciales

  • Parkinsonismo-demencia-esclerosis lateral

amiotrófica de Guam

  • Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob
  • Enfermedad de Alzheimer
  • Hidrocefalia de presión normal

E. Trastornos hereditarios

  • Enfermedad de Wilson
  • Enfermedad de Huntington
  • Neuroacontosis
  • Enfermedad de Hallervoden-Spatz

Colombia Médica 1999; 30: 167-172

Este mal fue descrito por el inglés James Parkinson en 1817. Afecta a dos de cada mil personas y es más frecuente en mayores de cincuenta años, aunque a veces se ve en adultos jóvenes y rara vez en niños. Es uno de los trastornos neurológicos más comunes en las personas de edad avanzada y se presenta por igual en ambos sexos. El término “parkinsonismo” hace referencia a cualquier condición que involucre una combinación de los tipos de cambios en el movimiento, provocados por el mal de Parkinson o parálisis agitante; esta última es la enfermedad que más frecuentemente ocasiona este grupo de síntomas. El parkinsonismo puede también tener origen en otros trastornos o en factores externos (parkinsonismo secundario), como algunos medicamentos utilizados para tratar la esquizofrenia (ver cuadro). La levodopa –carbidopa sigue siendo el tratamiento de elección, aunque a veces puede asociarse con otros drogas que son efectivas en un porcentaje de los casos, como la amantadita, la selegilina y la bromocriptina. Se está haciendo mucha investigación farmacológica, en terapia génica y en cirugía, para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson y sus males asociados (depresión, demencia, alucinaciones, etc). Estas enfermedades neuro-degenerativas son cada vez más un problema de salud pública debido a la mayor expectativa de vida de la población mundial.

Jácome DE. El barman. Memorias de un neurólogo, Editorial Salvat, Barcelona, 1993 Pp.73-80
Lang A. E., Lozano A. M. Parkinson disease. N Engl J Med 1998; 339:1044-1053. 339:1130-1143

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