Una de las patologías que casi con seguridad se desarrollará en los fumadores habituales –y en nuestro medio también las mujeres que han cocinado con leña toda su vida- es la llamada enfermedad pulmonar obstructiva crónica –mejor conocida por sus siglas EPOC- con sus componentes bronquítico crónico y enfisematoso, generalmente con predominio de uno sobre otro. Debe sospecharse en todo paciente con tos (bronquitis crónica) y/o disnea de esfuerzo no cardiogénica, sobre todo si es fumador. Según reciente revisión del tema en el New England Journal of Medicine, el EPOC es un síndrome de limitación progresiva del flujo de aire que es causado por una inflamación crónica de las vías aéreas y del parénquima pulmonar. El paciente va perdiendo de manera acelerada su volumen espiratorio forzado en un segundo (VEF1) –pérdida que en los mayores de treinta no afectados está en alrededor de 30 ml anuales- en unos 60 ml al año. La primera fase es de deterioro progresivo de la función pulmonar que es asintomático, la que luego se transforma de manera variable en una fase sintomática, que usualmente no se manifiesta hasta que se ha reducido el VEF1 en un 50%. El paciente presenta un estado de hiperinflación en reposo que se agrava con el ejercicio, respira con marcado uso de músculos accesorios –en etapas más avanzadas- retiene CO2 y presenta hipoxemia (por intercambio gaseoso defectuoso), lo que lleva a la poliglobulia, al cor pulmonale, a la tos productiva que con facilidad se asocia a sobre-infección, intolerancia al ejercicio y mala calidad de vida. En la enfermedad sintomática no es difícil reconocer al tosedor crónico, cianótico, a veces jadeante y con ingurgitación yugular, en fin, aquel cuadro que todo médico ha observado con alguna frecuencia. En la fase asintomática de pacientes a riesgo, la valoración espirométrica muestra una reducción en al menos un 80% del valor predecible del VEF1 y una relación de este y la capacidad vital forzada (CVF) de menos de 0.70. Tienen una respuesta parcial al albuterol y no hay evidencia de hiperreactividad bronquial, así haya respuesta al broncodilatador en un 23 a 425 de los casos, según los criterios utilizados.
En el mismo número del New England, Hogg y colaboradores publicaron una investigación en 159 pacientes quirúrgicos, para estudiar la progresión patológica de las vías aéreas pequeñas en el EPOC –fuertemente asociada con un aumento en el volumen tisular de la pared- observando una acumulación de exudados mucosos inflamatorios en el lumen e infiltración de la pared por células inmunológicas inflamatorias innatas y adaptativas que forman folículos linfoides; dichos cambios se acoplan con procesos de reparación o de remodelación que engruesa las paredes de esas vías aéreas.
CAUSAS DE DESCOMPENSACIÓN DE LAS EPOC
• Infecciones virales o bacterianas
• Incumplimiento del tratamiento
• Inhalación de irritantes
• Bronquiolitis (exudativa)
• Hiperemia de la mucosa de las vías aéreas pequeñas
• Desviación de la dieta
MANEJO DEL EPOC ESTABLE
• Medidas generales
• Valoración regular de la función pulmonar con espirometría (al menos una vez al año)
• Dejar el tabaquismo (medida que debe ser tomada de manera agresiva)
• Vacunación (vacunas anti-neumocócica y contra la influenza)
• Medicamentos
• Broncodilatadores inhalados
• Teofilina
• Corticosteroides inhalados
• Corticosteroides orales
• Tratamiento adicional
• Fisioterapia pulmonar
• Tratamiento del intercambio gaseoso anormal
• Cirugía
Los broncodilatadores inhalados son de obligada prescripción pues mejoran la función pulmonar y la calidad de vida, haciendo más fácil la respiración. Se utilizan agonistas adrenérgicos beta-2 de corta (albuterol) o larga duración (salmeterol) y anticolinérgicos de corta (ipatropio) o de larga duración (tiotropio). Si la limitación respiratoria es leve, funciona igual el albuterol que el ipatropio, aunque vemos una tendencia mayor de los médicos a formular el último. Los β adrenérgicos -tanto de corta como de larga duración- tienen una respuesta heterogénea pues en muchos casos provocan mejoría sintomática y broncodilatación efectiva, aunque escasa. Los anticolinérgicos son de elección ya que actúan sobre el tono vagal bronquial, siendo su inicio de acción más tardío que los anteriores, pero más prolongado su efecto. Al parecer, la combinación entre ambos produce mayor broncodilatación que por sí solos. La teofilina se puede usar en caso de necesidad, generalmente dosis nocturna, aunque tiene el problema de la toxicidad que podría requerir un control de la dosis por medio de niveles. El único tratamiento que ha probado mejorar la función pulmonar en el tiempo es dejar de fumar. Los medicamentos se indican siguiendo una estrategia escalonada según los síntomas de la enfermedad. Ninguno ha probado mejorar el VEF1 y, por lo tanto, el pronóstico a largo plazo.
El uso de oxígeno a largo plazo depende de la hipoxemia y puede evitar complicaciones graves. Sin embargo, su uso sólo ha demostrado beneficio en la supervivencia de algunos pacientes. Las indicaciones de la oxígenoterapia son:
• PaO2 < 50 mmHg
• PaO2 entre 55 y 59 mmHg más Hipertensión Pulmonar, Policitemia o Cor Pulmonale
El uso de antibióticos es muy importante, ya que puede evitar complicaciones graves.
Referencias
Sutherland ER, Cherniak RM. Management of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. 2004. 350 (26) :2689-2697.
Hogg JE, Chu F et al. The Nature of Small-Airway Obstruction in Chronic Obstructive Pulmonary Disease. 2004. 350(26):2645-2653.
Alvear-Téllez G. EPOC. Guías Clínicas 2001; 1 (9).
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