Factor Neurotrófico en ELA

Factor Neurotrófico en ELA

El Factor de Crecimiento Insulínico (IGF-1) tiene la propiedad de retardar la progresión de la Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA) cuando se inyecta en los músculos de las extremidades de un tipo de ratón que tiene una mutación de la superóxido dismutasa (SOD-1) y lo logra aún en casos relativamente avanzados, publicó el grupo de científicos del Instituto Salk en La Jolla y de la Universidad Johns Hopkins, comandados por BK Kaspar, J. Lladó y colaboradores (Science 2003. 301: 839-843). Este factor neurotròfico es transportado por un vector viral, que tiene la capacidad de viajar de manera retrógrada hasta el núcleo de la neurona espinal motora, a través del nervio que está en el músculo; además de acceder a las somas neuronales afectadas, el IGF-1 puede de esta manera también atravesar la barrera hemato-encefálica. Así también estas moto neuronas pueden segregar IFF-1, con sus benéficos efectos de esta manera extendidos, permitiendo la supervivencia de la neurona motora, la disminución de la gliosis y la mayor sobrevida del animal afectado.

Se sabe que la mutación del gene que codifica la enzima antioxidante SOD está detrás de un pequeño porcentaje de casos de ELA y que los ratones que tienen la mutación, presentan síntomas que se parecen a los del ELA en humanos. La degeneración de las neuronas espinales motoras produce la atrofia de los músculos respiratorios y los de las extremidades. Así que estos ratones pueden servir de modelo para ensayar tratamientos de utilidad potencial en el ELA.

El mecanismo de la supervivencia, tanto en los aspectos clínicos como bioquímicos, es multifactorial. La desnutrición, deshidratación e insuficiencia respiratoria por parálisis de sus músculos, lleva a la muerte del animal de experimentación. Desde el punto de vista bioquímico, el cambio que induce la lesión es la gliosis, con la excitotoxicidad, estrés oxidativo e iniciación de cascadas apoptóticas.

Aunque otros factores neurotróficos ( el ciliar, el derivado del cerebro y el GDNF) tienen efecto neuroprotector, el IGF-1 es superior.

El éxito de esta investigación de laboratorio ha llevado al diseño de estudios clínicos que comprobarán la posibilidad de inyectar este factor neurotròfico ligado al vector viral en los músculos afectados, para que de manera retrógrada lleguen a los correspondientes de las neuronas motoras.

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