Cardiopatía Isquémica, Infarto del Miocardio

MEDICINA FAMILIAR
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Cardiopatía isquémica

La insuficiencia coronaria es un estado patológico funcional del sistema coronario, que se caracteriza por una marcada incapacidad del árbol coronario para satisfacer las demandas de oxígeno del corazón.

Las causas de la insuficiencia coronaria son múltiples, pero pueden reducirse a dos grandes categorías:

1. Aquellas que se relacionan con un aumento desproporcionado de las necesidades de oxígeno por parte del miocardio, como sucede por ejemplo en la cardiopatía hipertensiva, o en todas aquellas entidades que cursan con aumento de la masa ventricular izquierda y,

2. Las relacionadas directamente con lesión del árbol coronario que condiciona reducción severa del flujo de sangre, hacia una masa miocárdica generalmente normal.

Indudablemente, la causa más importante de enfermedad coronaria es la aterosclerosis, que se caracteriza por la formación de ateromas en la pared de las arterias grandes y de mediano calibre, conduciendo a la larga a una incapacidad arterial para aumentar su flujo por minuto cuando se incrementan las demandas por esfuerzo.

La isquemia ocasionada por cualquiera de los eventos antes descritos, se traduce en una gran variedad de manifestaciones clínicas, como son la angina de pecho, la insuficiencia cardíaca, los fenómenos arritmógenos y el infarto del miocardio.

El dolor de la angina de pecho es retroesternal, agudo, intenso, angustioso e irradiado al brazo izquierdo, al cuello, a la mandíbula, al dorso, a la región lumbar o al epigastrio. Nada hay más variable que la duración e intensidad de los ataques.

Ella fluctúa desde un gran ataque aislado, ocasional, que se toma inicialmente por infarto del miocardio, hasta la crisis dolorosas que se presentan con intervalos de calma, varias veces al día a lo largo de semanas o meses desesperantes para el paciente y para el médico.

Al examen físico, el paciente puede encontrarse normal durante los episodios interanginosos, pero durante los episodios de dolor se observa pálido, angustiado y diaforético. Generalmente se encuentra taquicardia e hipertensión arterial.

Dependiendo de la gravedad de la crisis, del tiempo de evolución y de la atención que haya recibido el paciente, se pueden encontrar arritmias cardíacas, hipotensión arterial, alteraciones de conciencia y la presencia de soplos; principalmente localizados en la válvula mitral lo que generalmente indica insuficiencia del músculo papilar.

El dolor de la angina de pecho puede desencadenarse con grandes esfuerzos o con un mínimo de ellos, lo que ha generado la clasificación que se presenta a continuación:

Angina de esfuerzo

En esta, los episodios de dolor se desencadenan por la actividad física y desaparecen cuando ésta se suspende. De acuerdo con el tiempo de evolución de la enfermedad y las características del dolor, se clasifica en a. Estable, si sus características clínicas no se han modificado en el último mes, b. de comienzo reciente, si su antigüedad es inferior a un mes, y c. progresiva, si sus características han cambiado en el último mes.

Angina de reposo

Los episodios se presentan sin relación con los esfuerzos físicos o en las situaciones que puedan incrementar el consumo de oxígeno.

Tiene otra forma de presentación que se denomina la angina variante o angina de Prinzmetal (elevación transitoria del segmento ST durante los episodios de dolor).

El electrocardiograma revela inversión de la onda T, que se hace aguda y característica en las derivaciones precordiales (T coronaria); el complejo QRS no se modifica porque no hay una zona de necrosis que equivalga a un “hueco eléctrico” en el corazón. El fenómeno fundamental es la isquemia, que es la responsable de la inversión de la onda T. Pero pueden asociarse desviaciones o incurvación del intervalo ST, como manifestación de que en el interior de la zona isquémica puede haber ya un área de lesión.

Otras pruebas que se indican para el estudio de la angina de pecho son:

1. Prueba de esfuerzo.

Se utiliza básicamente para el estudio de la angina de esfuerzo o de alteraciones electrocardiográficas en pacientes asintomáticos. Busca provocar dolor o, descenso de por lo menos 1 mm del segmento ST. Su especificidad es de 90%, pero su sensibilidad es de 60% solamente.

2. Prueba de esfuerzo con radioisótopos:

Lla cual está indicada en los casos en que una prueba de esfuerzo convencional no es concluyente.

La sensibilidad de la prueba es de 80% y la especificidad es de 90%.

3. Ecocardiograma.

Es valioso para valorar las zonas de hipoquinesia o aquinesia que se presentan como consecuencia de la enfermedad coronaria o del infarto del miocardio. Es un método altamente sensible e incruento.

4. Cateterismo cardíaco.

Permite estudiar el árbol coronario y la función ventricular izquierda, en aquellos pacientes en que las pruebas incruentas no son concluyentes, o en aquellos en que los síntomas evolucionan rápidamente desde el momento de su manifestación inicial.

El pronóstico de la angina de pecho.

Ddepende en gran parte del estado de afección miocárdica y de la extensión de las lesiones. En términos generales tienen peor pronóstico en el sexo masculino, así como el antecedente de hipertensión arterial, la diabetes mellitus, la insuficiencia cardíaca y las arritmias cardíacas.

El tratamiento incluye la utilización de medicamentos derivados de la nitroglicerina:

los cuales tienen su principal indicación en las crisis anginosas y para el mantenimiento a largo plazo del tratamiento, el dinitrato y mononitrato de isosorbide, que se deben utilizar para el control a largo plazo de la enfermedad estable y los anticálcicos o betabloqueadores, que se encuentran indicados en el control de la angina inestable. Actualmente se recomienda la angioplastia coronaria, como una excelente alternativa terapéutica, que en manos experimentadas, representa un éxito terapéutico de hasta 90%.

(Lea También: Insuficiencia Cardiaca y Dislipidemias)

Infarto del miocardio

Es una etapa más avanzada de insuficiencia coronaria, en la cual entra en necrosis, por anoxia absoluta, una zona de tejido cardíaco situada en el interior del área anóxica. Frecuentemente, pero no siempre, la necropsia demuestra una obstrucción completa de cualquier rama coronaria por un trombo; en estos casos el proceso puede haber sido una pequeña hemorragia producida por debajo de una placa de ateroma de la íntima, que la desplaza contra el otro lado de la arteria, obstruyendo su luz.

En otras ocasiones, el infarto se produce por la severidad y persistencia de cualquiera de las causas de isquemia que hemos analizado al estudiar la insuficiencia coronaria. Infarto agudo del miocardio (IAM) y trombosis coronaria no son términos sinónimos, pero sí es la trombosis coronaria la causa más frecuente de infarto miocárdico; ello es así especialmente en los casos de infarto extenso.

De acuerdo con la rama arterial coronaria afectada tenemos que si el infarto se localiza en el área de la arteria interventricular anterior o en la de la arteria del borde izquierdo del corazón, ramas de la coronaria izquierda, la localización es anterolateral. Si se localiza en la rama del borde derecho del corazón (procedente de la coronaria derecha), el infarto es anterior. Si se localiza en el área de la arteria interventricular posterior, rama terminal de la coronaria derecha, el infarto es posterior. Como dicha rama irriga en su mayor proporción el septum, el infarto puede también denominarse posteroseptal.

Esta lesión compromete la irrigación del nódulo sinoauricular y del haz de Hiss, y tiene un pronóstico más desfavorable que el infarto de cualquier otra localización.

Por último, si la lesión se localiza en el área de la porción descendente de la arteria circunfleja, rama de la coronaria izquierda, el infarto es de la cara diafragmática del corazón (algunos autores la denominan también posterior). Desde el punto de vista clínico en rigor hay poco que señalar fuera de la localización retroesternal del dolor y la variabilidad de los caracteres del mismo.

Donde predominan las siguientes formas de presentación:

• Sensación de calor en la región precordial
• Dolor localizado en región precordial que se irradia hacia la mandíbula, hombro, cuarto y quinto dedos de las manos y región epigástrica
• Sensación de peso opresivo precordial
• Excesiva sudoración con malestar general
• Dificultad para tener una normal inspiración Los principales riesgos durante las primeras veinticuatro horas son el shock vascular periférico con hipotensión arterial, anuria y muerte, la taquicardia ventricular paroxística y la insuficiencia cardiaca congestiva de desarrollo agudo. Un riesgo más temible pero menos frecuente es la muerte súbita por paro cardiaco o ruptura del corazón. Superadas estas etapas, es muy variable el grado de invalidez que queda como consecuencia del accidente. En un paciente dado puede no quedar afectada en absoluto la reserva cardiaca y en otro quedar ella eliminada por completo y el paciente confinado al lecho hasta que la muerte sobrevenga meses o años más tarde. Entre estos dos extremos se reparten todos los casos, en un modo demasiado variable como para que se puedan generalizar criterios válidos de presunción.

El electrocardiograma permite identificar el infarto por la presencia de signos característicos, además de localizar con sencillez el sitio del corazón donde se sucedió el accidente coronario.

Los signos básicos del infarto son: desaparición de la positividad del complejo QRS, con Q profunda, por hallarse constituido un “hueco eléctrico” en el corazón (área de necrosis); desviación del segmento ST, de la cual es responsable un área de lesión que rodea a la anterior; inversión de la onda T, ocasionada por la zona de isquemia que circunscribe periféricamente a las dos precedentes.

Exámenes de laboratorio.

Las principales alteraciones de los exámenes paraclínicos en el IAM son las siguientes:

1. Creatin-fosfo-quinasa (CPK-Mb), que se considera exclusiva del corazón.

Se eleva en las primeras 6 a 8 horas de comenzar el cuadro clínico y comienza a declinar después de las 24 horas. Se recomienda hacer dos tomas, una en las primeras 6 horas y otra entre las 12 y 24 hors.

2. La transaminasa glutámico oxalacética (TGO), la cual se eleva entre las 8 y 12 horas después de iniciado el cuadro clínico y disminuye después de 3 a 4 días. No es específica para problemas miocárdicos, por lo que debe analizarse en compañía de los otros dos exámenes.

3. La deshidrogenasa láctica (DHL) que tiene una variedad la DHL 1, la cual se considera también exclusiva del corazón. Se eleva a las 24 horas del comienzo del cuadro clínico, y permanece elevada por 8 a 14 días.

4. Troponina: se aumenta en las primeras

2 horas del inicio del dolor alcanzando su máxima elevación entre las 8 y 12 horas: no es dosificable en individuos sanos. El valor de referencia es de 0 a 0,1 ng/ml. Comparada con la CK MB es 98% sensible y 98% específica.

El tratamiento del ataque agudo de infarto del miocardio consta de reposo, oxígeno, analgésicos y vasodilatadores coronarios. Posteriormente se vigilarán las posibles complicaciones, digitalizando con oportunidad si se observan signos de insuficiencia cardíaca, tratando con simpaticomiméticos el shock y con cardiosedativos los ritmos paroxísticos. Los anticoagulantes dados desde un principio, constituyen medida adicional que ha confirmado utilidad estadística.