Insuficiencia Cardiaca y Dislipidemias

MEDICINA FAMILIAR
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Insuficiencia cardíaca

La insuficiencia cardiaca se define como la incapacidad que tiene el corazón para mantener un gasto cardiaco adecuado que satisfaga las demandas metabólicas del organismo.

La frecuencia de la entidad se incrementa con la edad a partir de los 40 años, llegando a ser el doble a los 80 años. En todas las edades, es más común en el hombre que en la mujer.

Los factores predisponentes incluyen la enfermedad cardiaca isquémica, las cardiomiopatías y la enfermedad valvular cardiaca. Sobre estas entidades se pueden sumar factores que actúan como precipitantes de la enfermedad, Estos son los más reconocidos: arritmias cardiacas, infarto agudo del miocardio, enfermedades pulmonares agudas o crónicas, anemia y manejo con algunos fármacos que afectan la complacencia cardiaca, como son por ejemplo, los medicamentos beta bloqueadores.

Desde el punto de vista de la fisiopatología, la falla cardiaca puede ser por anomalías en la contracción (disfunción sistólica), como la desencadenada por la enfermedad isquémica o la miocardiopatía dilatada; por incapacidad para la relajación y llenado ventricular (disfunción diastólica), como la observada en la amiloidosis, estenosis mitral o tricúspide y pericarditis constrictiva; y por disfunción mixta, como la que se puede encontrar en la hipertensión arterial, miocardiopatías hipertróficas o estenosis aórtica.

Cualquiera de estos eventos acaba produciendo una serie de efectos compensatorios como son: aumento de la masa ventricular y del volumen circulante; aumento de la resistencia vascular sistémica, por mayor aumento del sistema nervioso simpático y aumento en la actividad del sistema renina – angiotensina – aldosterona.

La congestión retrógrada conduce a la aparición de una serie de síntomas y signos que además de identificar la entidad, permiten establecer el estado evolutivo de la misma.

Signos y síntomas. La reducción de la tolerancia al ejercicio y fatiga, disnea con el ejercicio, ortopnea y disnea paroxística nocturna, se consideran datos inespecíficos pero importantes dentro del enfoque diagnóstico.

El desplazamiento del choque de la punta, la ingurgitación yugular, y la presencia de un tercer ruido a la auscultación, son signos cardinales en el estudio del paciente.

A los rayos X se encuentra crecimiento de la silueta cardiaca, congestión venosa pulmonar y líneas B de Kerley. El electrocardiograma es totalmente inespecífico, mientras que el ecocardiograma muestra dilatación del ventrículo izquierdo, alteraciones de la contractibilidad global y/o regional e incapacidad para la relajación al final de la diástole.

Con el fin de catalogar el estado funcional en que se encuentra el enfermo cardiaco, desde 1964 se utiliza la clasificación del comité de NYHA (revisado en 1973), que define las siguientes clases funcionales:

Clase I: enfermedad cardiaca pero sin limitación de la actividad física. La actividad ordinaria no ocasiona fatiga, palpitaciones disnea o dolor de tipo anginoso.
Clase II: enfermedad cardiaca que resulta en limitación leve de la capacidad física. El paciente se siente bien con el reposo. La actividad física ocasiona disnea, palpitaciones o dolor de tipo anginoso.
Clase III: marcada limitación física como consecuencia de una enfermedad cardiaca. El paciente se siente bien en reposo. La actividad física ocasiona disnea, palpitaciones o dolor de tipo anginoso.
Clase IV: como consecuencia de una enfermedad cardiaca se observa incapacidad para la movilización así sea mínima. Los síntomas se presentan inclusive con el reposo.

Una vez se hace el diagnóstico de la enfermedad, el tratamiento debe tener los siguientes lineamientos básicos:

a) Control de la ingesta de líquidos
b) Limitar el consumo de sal a menos de 2g diarios, lo que reduce significativamente el volumen que debe manejar la masa ventricular.
c) Reposo en cama para los pacientes con edemas severos, puesto que reduce el trabajo cardiaco y mejora la perfusión renal.
d) Administración de medicamentos vasodilatadores periféricos del tipo de los inhibidores de la ECA, que revolucionaron el tratamiento de la falla al reducir la fatiga y disnea desencadenadas por el ejercicio, además de tener un efecto favorable en el pronóstico de todos los grados de falla cardiaca.
e) Los diuréticos están reservados para los eventos de edema pulmonar agudo. La mejor forma de controlar volumen es la restricción de líquidos y sal con la dieta.
f ) La administración de agentes inotrópicos en la falla aguda no es discutible; pero en la falla crónica su efecto no es tan claro, llegando a ser inclusive perjudicial para el corazón. La digital es el único agente utilizado en falla crónica actualmente y su uso, se encuentra limitado a la fibrilación auricular con respuesta rápida, donde es imprescindible controlar la respuesta ventricular si se quiere mejorar el pronóstico cardiaco.

El pronóstico de la enfermedad depende del factor desencadenante, del control parcial o total del mismo, y de la clase funcional.
Una gran variedad de estudios han reportado que los pacientes que persisten con una clase funcional III y IV tienen pobre pronóstico, presentándose la muerte entre 1 y 3 años generalmente.

Dislipidemias

Los lípidos son sustancias orgánicas insolubles en agua, que dentro del organismo cumplen funciones en el metabolismo energético, como formadores de estructura celular y de sustancias vitales como las prostaglandinas, esteroides, vitaminas, etc.

Los lípidos plasmáticos se clasifican en ácidos grasos, acilglicéridos y colesterol y sus ésteres.

Desde el punto de vista de su saturación se clasifican en saturados, monoinsaturados y poliinsaturados.

Los ácidos grasos saturados pueden ser sintetizados en el organismo, además de encontrarse en abundante cantidad en las grasas de origen animal y en algunas vegetales (aceite de coco). La ingestión de grasas de origen animal, aumenta enormemente las concentraciones de colesterol plasmático, mientras que no sucede lo mismo si lo que se consume son ácidos grasos monoinsaturados, como los derivados de los vegetales.

Para que los lípidos puedan ser transportados por el plasma desde el intestino y el hígado hasta los tejidos periféricos, se requiere de las lipoproteínas, que son macromoléculas hidrófobas en su interior e hidrófilas hacia el exterior. Su función no es exclusivamente transportadora, puesto que en su superficie se encuentran una serie de partículas; las apoproteínas, las cuales además de activar receptores celulares, activan o inhiben enzimas específicas dentro del metabolismo de las grasas.

Las lipoproteínas se clasifican por su gravedad específica, que a su vez está dada por la concentración de los diferentes tipos de lípidos que contengan en su interior. Desde este punto de vista las más identificadas hasta el momento son:

1. quilomicrones, que transportan la grasa proveniente de la dieta (grasa exógena), desde el intestino hasta el hígado. Se hallan constituidas por ácidos grasos y monoglicéridos. 2. VLDL que se encuentran constituidas por triglicéridos y ésteres del colesterol de producción hepática. Transportan colesterol y triglicéridos desde el hígado hasta los tejidos periféricos. 3. LDL las cuales tienen una concentración mayor de colesterol que las VLDL y tienen por función transportar colesterol del hígado hacia la célula y de esta al hígado. 4. HDL.Son producidas por el hígado bajo la forma de HDL3 y a medida que toman colesterol de la periferia y se saturan de éste se transforman en HDL2 y HDL1, que regresa al hígado donde entrega el remanente de colesterol para ser utilizado como formador de sales biliares.

Desde el punto de vista de las apoproteínas, los quilomicrones poseen apoproteínas B y C, que facilitan su interacción con las células hepáticas y algunos endotelios como los del tejido muscular. Las VLDL contiene apoproteínas B100,C y E, que les permiten interactuar con las células de los tejidos y con las HDL. Las LDL poseen apoproteínas B100 y E por ser su función la de entrega de lípidos a tejidos periféricos.

Las HDL poseen la apoproteína A, lo que las hace muy afines a captar colesterol, que viene a ser en últimas su función principal; es decir captar colesterol periférico para llevarlo al hígado.

El diagnóstico de las hiperlipidemias se basa en determinaciones de laboratorio de la concentración de colesterol y triglicéridos en el plasma. Frente a pruebas inciertas deberán establecerse los patrones de presentación clínica, y dosificarse las lipoproteínas para aclarar algo más la alteración existente. Las anomalías lipídicas plasmáticas incluyen:

1. Elevación del colesterol total
2. Una baja relación de colesterol total- HDL
3. Elevación de LDL

Las hiperlipidemias relacionadas con la dieta observada más frecuentemente en la práctica médica son la elevación del colesterol total con aumento de las LDL y aumento de los triglicéridos acompañado o no de aumento del colesterol y de las LDL.

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