Diego Moreno
Enfermero
Hipoxia
La alteración fisiopatológica más significativa del accidente por sumersión es la hipoxia, con la consiguiente acidosis metabólica y respiratoria ocasionada por la hipercapnia. La muerte ocurre como causa de la falla respiratoria y de la lesión isquémica neurológica después de la sumersión.
La hipoxia de la víctima puede ocurrir por dos tipos de eventos:
El primero se le denomina .víctima húmeda. en la cual la membrana alveolo-capilar se altera por la presencia de líquido, disminuyendo el intercambio gaseoso. Esto se debe a que la presencia de agua en el pulmón desnaturaliza el surfactante y cambia las propiedades de tensión superficial de este vital fluido llevando a formas de atelectasias, esequilibrio entre la ventilación y la perfusión y la ruptura final de la membrana alveolo-capilar.
La hipoxemia (bajos niveles de oxígeno en la sangre) aparece cuando la aspiración del líquido alcanza 2.2 ml/kg. El edema pulmonar no cardiogénico se debe directamente a la lesión pulmonar, pérdida del surfactante, contaminantes pulmonares y la hipoxia cerebral.
El segundo evento se conoce como .víctima seca. y se asocia al laringo-espasmo y cierre glótico debido a un mecanismo de defensa de la vía aérea ante la presencia de líquidos, el cual impide el paso de aire hacia los pulmones. Del 10 al 15% de las víctimas presentan este tipo de lesiones.
La aspiración inicial de agua causa laringo-espasmo el cual produce hipoxia. Después de un corto tiempo de haberse presentado la hipoxia la víctima se torna inconsciente, lo que permite resolver el laringo-espasmo, pero si ésta no ha sido removida del agua o del líquido en el que se encuentre inmersa, éste entrará a los pulmones en un 85- 90% de los casos. La hipertensión pulmonar secundaria agrava la alteración del intercambio de gases, y los efectos hemodinámicos adversos de la exagerada respiración a presión negativa (secundaria al laringoespasmo) pueden promover la formación de edema pulmonar, el cual es acentuado por la depresión miocárdica (shock cardiogénico).
Esto indica que las alteraciones respiratorias dependen menos de la composición y más de la cantidad del líquido aspirado. La disminuida perfusión de oxígeno e hipoxemia llevan al organismo a una acidosis metabólica.
Es la duración del tiempo de hipoxemiais quemia como también la tolerancia del organismo a la falta de oxígeno, las que determinan las posibilidades de sobrevivir y el buen pronóstico neurológico (Figura 1).
FIGURA 1. SECUENCIA DE EVENTOS EN LA SUMERSIÓN
Secuencia de Eventos en Víctimas de Sumersión
Efectos Neurológicos
Debido a que los depósitos de energía (Adenosina trifosfato ATP) en el cerebro son limitados y la habilidad del Sistema Nervioso Central para mantener un metabolismo anaerobio es mínima, la disminución de la entrega de oxígeno no es bien tolerada.
Dos a tres minutos de isquemia causan una depleción de ATP con la suficiente severidad para causar edema citotóxico debido a la disrupción de los gradientes de membrana celular. También la producción de radicales de oxígeno y el incremento del calcio intracelular son importantes en el daño celular.
Efectos en Líquidos y Electrolitos
La hipervolemia y la hemodilución que se presenta cuando el ahogamiento se da en agua dulce y la hipovolemia y hemoconcentración cuando el ahogamiento es en agua salada, han sido demostrados en modelos de laboratorio, pero raramente son documentados en modelos clínicos. Por tanto la diferencia clínica entre la sumersión en agua dulce o salada no existe, pues el resultado final es el mismo,hipoxia, ya que se requieren por lo menos de la aspiración de 22cc/kilo de líquido para producir alteraciones electrolíticas y de 11cc/kilo para el desarrollo de alteraciones vasculares.
Efectos Cardiovasculares
En las víctimas de ahogamiento los cambios en la función cardiovascular se deben principalmente a la hipoxemia y a la acidosis de la falla respiratoria. La depresión cardíaca debido a lesión miocárdica o infarto ocasionan la disminución del gasto cardíaco y el aumento de la resistencia vascular sistémica. Las manifestaciones clínicas son hipotensión, pobre perfusión periférica, presión venosa de oxígeno baja y acidosis láctica.
Adicionalmente, la obstrucción de la vía aérea superior (laringoespasmo) y la presión pleural negativa exagerada pueden reducir aún más el gasto cardíaco, incrementando la poscarga ventricular izquierda. Otra consideración es la presentación de fibrilación ventricular en las víctimas de ahogamiento en agua fría. Las arritmias cardíacas ocurren secundarias a la hipoxemia, a la cual contribuyen la presencia de hipotermia, acidosis y anormalidades electrolíticas.
Efectos Renales
La falla renal es poco frecuente. Es usualmente secundaria a necrosis tubular aguda ocasionada por la hipoxia, aunque también puede precipitarse por hemoglobinuria o mioglobinuria.
Manifestaciones Clínicas
1. En los momentos posteriores al rescate, la apariencia de la víctima de incidente por sumersión puede variar desde aparentemente normal a muerto.
2. Predomina la falla respiratoria y la lesión neurológica.
3. La temperatura generalmente es baja (aún en aguas climatizadas) y puede existir severa hipotermia.
4. El esfuerzo respiratorio puede estar ausente, irregular o laborioso, con palidez o cianosis, retracciones, quejido y tos productiva de material rosado espumoso.
5. Los pulmones pueden auscultarse limpios o tener estertores finos, roncus o sibilancias.
6. Puede desarrollarse infección pulmonar por aspiración de aguas contaminadas o la flora propia de la cavidad oral, pero este aspecto no es importante durante las primeras 24 horas.
7. La función respiratoria puede mejorar espontáneamente o deteriorarse rápidamente a edema pulmonar o disfunción de las pequeñas vías aéreas; alternativamente el deterioro se puede presentar lentamente en las próximas 12 a 24 horas.
8. La vasoconstricción periférica intensa y la depresión miocárdica pueden producir pulso débil.
9. El seguimiento neurológico puede mostrar un paciente alerta y normal o con cualquier nivel de compromiso del sistema nervioso central.
10. La persona víctima de incidente por sumersión puede encontrarse agitada, confusa o en coma profundo.
11. En ocasiones hay evidencia superficial de trauma de cráneo en personas cuyo episodio de sumersión fue un evento secundario.
12. Los daños neurológico y pulmonar no necesariamente ocurren juntos. Aunque el daño pulmonar extenso y la hipoxemia resultante pueden causar daño neurológico, todas las combinaciones de leve y severo son posibles.
