Falla Renal Aguda
Es la más seria complicación del síndrome de aplastamiento y la segunda causa de mortalidad después de los efectos del trauma. La patogénesis de la misma es multifactorial y fue descrita anteriormente.
Se ha demostrado que con niveles de CPK > 50.000 U/L se refleja la extensión del daño muscular y hasta un 50% de los pacientes desarrollan falla renal aguda, debido a quecuando hay un mayor compromiso del número de extremidades, mayor será el riesgo de desarrollar falla renal. Así, con un compromiso de 3 ó 4 extremidades el riesgo aumenta casi al 100%.
Debido a que la hipovolemia es la principal causa de falla renal, un temprano y generoso reemplazo de fluidos ha sido sugerido como el más efectivo método para prevenirla. (Lea también: Lesiones por Aplastamiento)
Se recomienda el uso de solución salina, ya que el lactato de Ringer puede agravar la hiperkalemia; se debe iniciar con un bolo de 2.000cc y continuar con 1.000-1.500cc/hora para mantener una diuresis por encima de 250cc/h.
Si es posible, los líquidos endovenosos deben iniciarse previos a la extracción, sin que esto perjudique o demore el tiempo de rescate; se debe tener cuidado con los pacientesancianos o con cardiopatías por la sobrecarga de volumen.
Una vez que el paciente llega al hospital se deben monitorear los valores de presión venosa central (PVC) para un adecuado reemplazo del volumen; además se recomienda el uso de líquidos dextrosados para disminuir la hipernatremia.
Otro coadyuvante en el manejo para prevenir la falla renal es la alkalinizacion de la orina, administrando Bicarbonato de Sodio en bolosde 50mmol (10 mEq) en los líquidos (50cc 8.4% Bicarbonato de Na), seguido de 10 mEq/ h para mantener un pH urinario por encima de 7.5.
Teniendo en cuenta que el uso del Manitol es discutido, se ha demostrado que diluye agentes nefrotóxicos y aumenta su excreción.
Si se decide usar se debe tener en cuenta que al ser un diurético osmótico va a aumentar la diuresis y disminuir el volumen circulatorio, por lo que el paciente debe estar normovolémico o en su defecto hipervolémico.
Se usa de 1- 2g/kg en las primeras 4 horas de una solución al 20% seguida por una infusión de 4g/ hora con una dosis máxima diaria de 200gr y no mayor a 48 horas.
Sin embargo, si a pesar de todas las medidas expuestas anteriormente el paciente desarrolla una falla renal aguda, ésta se debe manejar según los protocolos de cada institución, ya sea con diálisis o hemofiltración continua.
Hiperkalemia
Los pacientes con síndrome de aplastamiento tienen alto riesgo de desarrollar hiperkalemia fatal debido a la rabdomiolisis. Un alto índice de sospecha clínica seguida por hallazgos electrocardiográficos y de laboratorio confirman el diagnóstico. Entre los hallazgos electrocardiográficos se pueden encontrar:
. Inicialmente T picudas con la base angosta simétrica (K 6 meq/L).
. Disminución de la amplitud de la onda P y PR prolongado (K 7 meq/L).
. Desaparición de la onda P y ensanchamiento progresivo del QRS y en algunas ocasiones elevación del segmento ST (K > 8.4 meq/l).
Se debe iniciar el tratamiento para corregirla según el siguiente protocolo:
1. Antagonizar con:
a. Cloruro de calcio 5-10ml EV Sln al 10% (500-1000mg)
b. Gluconato de calcio 10cc Sln al 10% c/5- 10 min.
2. Desplazamiento intracelular:
a. Bicarbonato de sodio Bolo EV 1 meq/kg
b. Insulina más glucosa 10 U mas 50 ml Dext 50%
c. Beta agonistas 10-20 mg nebulizados
3. Eliminar del cuerpo:
a. Diuresis con furosemida Bolo EV 40- 80mg
b. Resinas de intercambio iónico Kayexalate 25-50 gr más sorbitol al 20% EV o rectal
c. Diálisis peritoneal o hemodiálisis.
Síndrome Compartimental
Cuando hay lesiones por aplastamiento se presenta secuestro de líquidos en la extremidad, produciendo aumento de la presión en los compartimientos musculares y en las estructuras neurovasculares.
Se presentan diferentes clases de signos y síntomas, entre los cuales se pueden incluir alteraciones de la sensibilidad con parestesias y disestesias, dolor intenso y alteraciones vasculares y motoras. Para el diagnóstico se requiere un alto grado de sospecha, ya que el cuadro puede estar enmascarado por otro tipo de lesiones.
No es claro que en el síndrome compartimental por aplastamiento se realice fasciotomía en todos los casos, ya que este procedimiento lleva a un alto riesgo de sangrado e infección post operatoria.
Por tanto, se puede intentar un manejo conservador, si no hay daño de estructuras neurovasculares, con manitol y todas las medidas descritas anteriormente, pero siempre se debe contar con la valoraci ón y apoyo del cirujano de trauma para decidir el manejo adecuado. Este procedimiento se debe realizar, de ser necesario en áreas hospitalarias.
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Lecturas Recomendadas
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