Lesiones por Aplastamiento

Atencion prehospitalaria lesiones aplastamiento

Jaime A. Pineda MD
Cirujano de Urgencias y Trauma
Departamento Cirugía de Trauma
Fundación Valle del Lili, Cali.
Andrés M. Rubiano Escobar. MD
Neurocirujano
Coordinador UCI Urgencias . Hospital Universitario de Neiva
Facultad de Salud . Universidad Surcolombiana
Presidente Asociación Colombiana de Atención Prehospitalaria

Introducción

El síndrome por aplastamiento es una de las lesiones más comunes en víctimas atrapadas por colapso estructural. Es una causa frecuente de deterioro post extracción y la muerte de estos pacientes puede ser prevenible si es correctamente identificada y tratada. Su frecuencia de presentación oscila entre un 20 . 50% y tiene una mortalidad que llega hasta el 40%. Fue reconocida inicialmente después del terremoto de Messina en 1.909 y durante la I guerra mundial por médicos alemanes.

Se describió por primera vez en 1.941 por Bywaters y Beall, quienes encontraron que ciertos pacientes atrapados en las ruinas después de los bombardeos en Londres, posteriormente morían a causa de falla renal aguda. Más recientemente, luego de la intervención de los equipos de Búsqueda y Rescate en el terremoto de Armenia en 1999, se realizó una aproximación terapéutica a los protocolos actuales de manejo, como consecuencia de las muertes tempranas de varias personas que fueron rescatadas.

Se define la lesión por aplastamiento como una disrupción mecánica del tejido secundario a una fuerza externa llevando a daño celular inmediato, isquemia tisular y lesión por reperfusión. El síndrome de aplastamiento se presenta como un cuadro de reperfusión sistémica (afectando todo el organismo) originado por fibras musculares aplastadas, las cuales, al ser liberadas, desencadenan manifestaciones sistémicas llegando hasta la muerte en algunos casos. Esta compresión puede ser provocada por estructuras externas o por el propio peso del paciente sobre una superficie dura. El periodo de tiempo del aplastamiento es uno de los factores más críticos que influyen en el resultado final de las víctimas que sobreviven al primer impacto traumático. Este periodo ha sido establecido como 1 hora de compresión severa ó 4-6 horas de compresión moderada.

En el proceso de atrapamiento se desencadena una rabdomiolisis (lesión de la fibra muscular y su consiguiente descomposición ) y la liberación de los constituyentes de esta fibra a la circulación conduce a cambios metabólicos sistémicos como acidosis, mioglobinemia, mioglobinuria, hiperkalemia (el 75% del potasio corporal se aloja en los músculos y es liberado al espacio intravascular durante el proceso de descompresión o liberación), hiperfosfatemia, hipocalcemia, hiperuricemia y coagulopatía por liberación de tromboplastina.

La lesión muscular profunda induce retención de líquidos en los tejidos atrapados y el tercer espacio producido por la presencia de estos líquidos lleva a la formación de un síndrome compartimental, el cual se presenta por el aumento de presión en compartimientos musculares internos de las extremidades. Este aumento de presión lleva a mayor isquemia muscular y lesión de nervios periféricos (neuropatía). El volumen de líquido secuestrado en estos espacios induce una depleción del contenido intravascular con hipoperfusión tisular secundaria y cambios propios del estado de shock, como disminución del gasto cardíaco, hipotensión arterial y disminución del flujo renal, entre otros. Esta pérdida de la perfusión renal lleva a una concentración de la orina, que junto con los altos niveles de mioglobina y ácido úrico (producto de la rabdomiolisis) permiten la precipitación de estas sustancias llevando a la falla renal aguda con incidencias de hasta el 50% en pacientes con síndrome de aplastamiento.

Lesiones por Aplastamiento

Los mediadores celulares de respuesta inflamatoria como leucotrienos y prostaglandinas desencadenan alteraciones que pueden inducir falla ventilatoria por SDRA (síndrome de distress respiratorio del adulto) y lesión celular hepática. La mioglobina y el ácido úrico inducen falla renal por acumulación tubular.

Por lo anterior, las principales causas de muerte en el síndrome de aplastamiento son:

. Hipovolemia
. Arritmias
. Falla renal

Es importante conocer las manifestaciones del síndrome en etapas pre y post descompresión o liberación. Lo más importante en la escena es tener un alto índice de sospecha, identificar los mecanismos potenciales de atrapamiento y buscar los signos y los síntomas.

Síntomas preliberación:

Alteraciones sensitivas de la extremidad (hiperestesia, parestesia, hipoestesia o anestesia), ausencia ó disminución de pulsos distales comparados con las otras extremidades.

Síntomas postliberación:

Agitación psicomotora, alteraciones sensitivas continuas, dolor severo en la extremidad afectada, compromiso motor de la extremidad, edema progresivo del área y alteración de patrones respiratorios o de pulso.

Puede establecerse diagnóstico diferencial con una lesión medular por la indemnidad de los esfínteres en casos de atrapamiento de ambas extremidades inferiores.

La presencia de mioglobina puede ser sospechada por la coloración enrojecida u oscura de la orina (hematúrica) y se detecta en campo a través de tiras reactivas de ortolideno (tiras de uroanálisis). La solubilidad de la mioglobina en la orina está dada por el PH urinario y por tanto la variación de éste con medicamentos es una de las modalidades de tratamiento. Un pH urinario menor de 5 (ácido) precipita más del 70% de la mioglobina, llevando rápidamente a la falla renal. Un pH urinario mayor de 6.5 precipita menos del 5% de la mioglobina. Valores alcalinos de pH por encima de 7.5 evitan la precipitación protegiendo el riñón de una falla inminente.

Recursos Necesarios

Para realizar un adecuado manejo del síndrome de aplastamiento es necesario que el personal de atención prehospitalaria esté preparado para realizar un manejo crítico en la escena. Este es uno de los escenarios que ideal mente debe contar con médico experimentado en el área, incluyendo en ese entrenamiento destrezas quirúrgicas como la amputación en escena. La disponibilidad de recursos será directamente proporcional a la posibilidad de sobrevida del paciente.

Los recursos básicos que se requieren son:

1. equipo de monitoreo electrónico de signos vitales con visoscopio para electrocardiograma de 6 derivaciones.
2. Ventilador de transporte.
3. Equipo de manejo avanzado de vía aérea.
4. Equipo de pequeña cirugía. (empleado sólo por médicos con entrenamiento).
5. Equipo de asepsia y antisepsia.
6. Medicación de reanimación avanzada.
7. Analgésicos (ver guía analgesia y sedación)
8. Sedantes (ver guía de analgesia y sedación)
9. Kayexalate.
10. Manitol.
11. Furosemida.
12. Beta 2 inhalados.
13. Dextrosa al 10%.
14. Insulina cristalina.
15. Coloides y cristaloides.

Descripción Detallada

Protocolo de Manejo Dentro del Area de Penetración

1. Realizar el ABCDE si el área es segura. (ver Guía de Manejo de Trauma).
2. Manejar adecuadamente la vía aérea y seguir los protocolos de manejo convencional de acuerdo con las características de frecuencia y profundidad de la respiración.
3. Brindar soporte psicológico si el paciente está consciente y en Glasgow apropiado.
4. Confirmar la presencia de signos y síntomas de aplastamiento.
5. Establecer accesos venosos apropiados periféricos (idealmente líneas centrales) y reemplazar cristaloides previendo una brusca depleción luego de la liberación.
6. Colocar sonda vesical para monitorización de diuresis. Esta debe ser llevada a valores por encima de los 250cc/hora.
7. Considerar una prealcalinización con bicarbonato (sólo bajo orden médica).
8. Realizar monitoreo cardíaco si las condiciones lo permiten y se cuenta con el equipo apropiado.
9. En caso de presentarse signos de shock posterior a la liberación lenta, iniciar reanimación agresiva con solución salina normal o solución salina hipertónica (el Lactato de Ringer puede agravar la hiperkalemia).
10. En caso de presentarse falla renal, se debe maximizar la perfusión con uso de cristaloides, forzar la diuresis y alcalinizar la orina con bicarbonato.
11. Se debe realizar apropiada inmovilización de la extremidad evitando áreas de presión, mantener la extremidad a nivel del corazón (no elevarla) y controlar el dolor de acuerdo con las recomendaciones establecidas para analgesia prehospitalaria.
Se debe monitorear frecuentemente la perfusión distal y la presencia de pulsos.

Amputación Prehospitalaria

En principio no se debe hacer amputación de miembros en la escena, ya que esto puede traer implicaciones legales para los médicos, aunque parezca clínicamente adecuado. Las indicaciones de amputación básicamente están dadas por la imposibilidad de remoción de estructuras y situaciones de riesgo para el personal de rescate y para evitar tiempos prolongados en la escena. Sólo debe realizarse por parte de personal médico especializado y entrenado. Debe tenerse en cuenta que la amputación puede presentar complicaciones como pérdida definitiva de la funcionalidad del miembro, dolor severo por analgesia inapropiada, hemorragia incontrolable e infección y sepsis tardía.

VISITE: GUÍA DE ATENCIÓN MÉDICA PREHOSPITALARIA POR TEMAS

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