Neonicotinoides

4.8 

Myriam del Carmen Gutiérrez. Médica Magister en Toxicología Universidad Nacional de Colombia Profesional de apoyo OPS/OMS – Ministerio de Salud y Protección Social Consultora FAO Regional /Naciones Unidas

Generalidades 

Los neonicotinoides son una clase de químicos usados como insecticidas por su acción neurotóxica a nivel de receptor de acetilcolina nicotínico postsináptico, desplazando en su uso inclusive a organofosforados y carbamatos. Ha aumentado su uso progresivamente en todo el mundo. En el año 2004 representó el 11.15 % del mercado mundial de insecticidas y para el año 2015 se situaron por encima de los piretroides con un 16% del mercado de plaguicidas1.

Los principales neonicotinoides de uso en nuestro medio se encuentran Imidacloprid, Acetamiprid, Nitenpyram, Clotianidina, Tiacloprid, Dinotefuran, Tiametoxam, entre otros.

El Imidacloprid es posiblemente el insecticida de uso más extendido en el mercado global. Es un insecticida sistémico derivado de la nitroguanida, Categoría II por la OMS (moderadamente peligrosos) con una DL50 en ratas de 450 mg/kg2.

EL Thiamethoxam (TMX) es un insecticida neonicotinoide de segunda generación, que pertenece a la subclase del Thianicotinil. La estructura química del mismo es altamente soluble en agua, por lo cual posee una alta movilidad dentro de la planta. El TMX es sistémico, penetra en las células vegetales y al ser consumido por la plaga invasora produce reacciones neurotóxicas en esa plaga, lo que libera a la planta de agresores.

Mecanismo de acción 

Actúan interfiriendo la transmisión de estímulos en el sistema nervioso del insecto, ocasionando un bloqueo de las vías nicotinérgicas, causando parálisis y muerte en pocas horas Además el receptor nicotínico de los insectos incluye un solo canal iónico, regulado por agonistas responsables de una neurotransmisión rápida mientras que en los vertebrados el receptor es diferente, está compuesto por 5 unidades homólogas ensambladas entre sí que penetran todo el espesor de la membrana sináptica lo que lo hace menos sensible a éstas sustancias.

Además, mamíferos y humanos protegen el sistema nervioso central por medio de la barrera hematoencefálica3.

Si se ingieren se absorben por vía digestiva de forma rápida y completa. Se eliminan prácticamente sin metabolizar por vía urinaria (70-80%) y por las heces (20-30%) en las primeras 48 h. Los metabolitos más importantes son el ácido G-cloronicotínico compuesto que también es activo sobre el sistema nervioso. Este metabolito puede conjugarse con glicina y eliminarse o bien ser reducido a guanidina.

(Lea También: Dithiocarbamatos)

Manifestaciones clínicas 

Cuando la exposición es corta y escasa cantidad se pueden presentar síntomas leves como náuseas, vómito, cefalea, vértigo, dolor abdominal y diarrea escasa.

Si la exposición es mayor se manifiestan francos síntomas nicotinérgicos como sudoración, hipersalivación, broncorrea, aumento considerable del peristaltismo intestinal, miosis y bradicardia.

En casos graves por ingesta e ingreso por vía oral del tóxico, se presenta irritación severa del tracto digestivo por efecto corrosivo, parálisis muscular que lleva a depresión respiratoria y neumonía por broncoaspiración. Además, hipotensión severa que pone en peligro la vida del paciente.

En caso de Acetamiprid se ha observado además de lo anterior, mayor debilidad muscular, hipotermia, convulsiones y cambios electrocardiográficos4.

Se reporta un caso de ingestión de alcohol etílico simultáneamente con un insecticida que contenía Imidacloprid. Las manifestaciones clínicas incluyeron desorientación, bradicardia, arritmia ventricular e insuficiencia cardio-respiratoria.

Lo llevó a falla multiorgánica con hipotensión, falla renal y acidosis metabólica que requirió vasopresores, corrección de acidosis metabólica y hemodiálisis intermitente. El papel de la aldehído deshidrogenasa con los metabolitos de alcohol etílico e Imidacloprid empeoraron el proceso de intoxicación poniendo en grave peligro la vida del paciente. Estos sucesos necesitan más atención y estudio5.

También se reporta otro caso de un paciente que ingirió voluntariamente una importante cantidad de Imidacloprid y presentó severos síntomas neurosiquiátricos acompañados de falla respiratoria. Se recuperó con tratamiento de soporte y sintomático6.

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Tratamiento4,5,6,7 

  • Evaluación general del paciente para determinar el grado de severidad y el manejo adecuado a seguir. Se deben seguir las indicaciones generales dadas en la Guía generalidades de manejo del paciente intoxicado en el Servicio de Urgencias.
  • En la intoxicación por contacto es conveniente retirar la ropa y demás elementos contaminados lo más rápido posible y realizar lavado exhaustivo de piel con agua y jabón preferiblemente de pH neutro.
  • Colocar líquidos endovenosos y vigilar estrictamente signos vitales y equilibrio ácido básico. Si se presenta hipotensión tratar con vasopresores.
  • Aspirar el contenido gástrico por medio de una sonda nasogástrica si la cantidad ingerida fue abundante, mayor de 100 ml. No se requiere este procedimiento si la ingestión fue de poca cantidad o muy diluido el plaguicida o el paciente presenta abundante vómito. No se ha establecido eficacia del carbón activado.
  • Soporte y sintomático según necesidades: si se presenta falla respiratoria intubación y ventilación mecánica. Tratamiento de hipotensión y arritmias cardíacas.
  • Si se presenta hiperactividad colinérgica (broncorrea con compromiso de vía aérea u otras manifestaciones muscarínicas importantes como salivación, diarrea, etc.) se debe aplicar Atropina IV a necesidad.
  • Monitorización mínimo por 24 horas y si hay agravamiento solicitar Valoración por toxicología clínica para continuar manejo especializado y consideración de otras medidas terapéuticas útiles en situación clínica grave.
  • Si el evento fue debido a intento de suicidio, se debe pedir siempre valoración por Psiquiatría

Criterios de remisión y/o UCI 

  • Acidosis metabólica
  • Cuadro clínico de dificultad respiratoria
  • Hipovolemia refractaria a tratamiento
  • Insuficiencia renal aguda
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Referencias

  • 1. Phua DH, Lin CC, Wu ML, Deng JF, Yang CC. Neonicotinoid insecticides: an emerging cause of acute pesticide poisoning. Clin Toxicol (Phila). 2009 Apr;47(4):336-41. doi: 10.1080/15563650802644533.
  • 2. The WHO Recommended Classification of Pesticides by Hazard and Guidelines to Classification 2009. World Health Organization. 2010.
  • 3. Ihara M, Sattelle DB, Matsuda K. Probing new components (loop G and the α–α interface) of neonicotinoid binding sites on nicotinic acetylcholine receptors. Pesticide Biochemistry and Physiology.2015; 121: 47–52.
  • 4. Imamura T, Yanagawa Y, Nishikawa K, Matsumoto N, Sakamoto T. Two cases of acute poisoning with acetamiprid in humans. Clin Toxicol (Phila). 2010 Oct;48(8):851-3. doi: 10.3109/15563650.2010.517207.
  • 5. Yeh IJ, Lin TJ, Hwang DY. Acute multiple organ failure with imidacloprid and alcohol ingestion. Am J Emerg Med. 2010 Feb;28(2): 255.e1-3. doi: 10.1016/j.ajem.2009.05.006.
  • 6. Iyyadurai R, George IA, Peter JV. Imidacloprid poisoning—newer insecticide and fatal toxicity. J Med Toxicol. 2010 Mar; 6(1):77-8. doi: 10.1007/s13181-010-0041-6.
  • 7. Viradiya K, Mishra A. Imidacloprid poisoning. J Assoc Physicians India. 2011 Sep; 59:594-5.
  • 8. Estrada AF, Berrouet MC, Giraldo JA. Toxicidad por neonicotinoides: revisión de tema y reporte de dos casos. Medicina U.P.B. 35(1). Enerojunio 2016. P 41-46