Consumo de Cocaína

6.2 Cocaína 

Sara Margarita Lastra Bello. Médica Magister en Toxicología, Universidad Nacional de Colombia Especialista en Adicciones, Fundación Universitaria Luis Amigó Toxicóloga en Unidad Telesalud del Centro de Información y Estudio de Medicamentos y Tóxicos – CIEMTO. Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia

Generalidades

La cocaína es un alcaloide que se obtiene de las hojas del arbusto de Coca (Erytroxylon coca), planta originaria de los Andes y que se cultiva en América del Sur. La coca es un arbusto de la familia de las eritroxiláceas, crece hasta una altura media de un metro y contiene de 14 – 17 alcaloides distintos de los que el más conocido y estudiado es la cocaína. La palabra coca deriva de la lengua aymara y significa “planta” o “árbol”; también se dice que proviene del término Inca “Kuka”.

Uno de los usos más extendidos se dió en los braceros del norte de los Andes para evadir “el mal de altura” durante las subidas, al ser un atenuante de la hipoxia; mascaban las hojas de coca mezclándolas con un polvo alcalino (cenizas vegetales, cal), lo que permitía una absorción más lenta del alcaloide1.

Uno de los primeros usos de la cocaína fue como anestésico local; Sigmund Freud la utilizó para el tratamiento de la depresión, adicción a la morfina, alcoholismo y asma1.

Las formas de abuso condicionan su farmacocinética, toxicidad y grado de adicción:

El sulfato de cocaína o pasta de coca.

Es el producto bruto o no refinado que resulta del primer proceso de extracción de la cocaína a partir de las hojas de coca tras maceración con ácido sulfúrico u otros productos químicos; contiene un 40 a 85% de sulfato de cocaína. En Colombia recibe también el nombre de Basuco, con muchas impurezas2. Se consume fumada.

El clorhidrato de cocaína.

Es la sal de la cocaína formada con ácido clorhídrico, se presenta en forma de cristales escamosos blancos, más o menos adulterada; se administra por vía intranasal para esnifar o se inyecta por vía venosa; no se puede fumar pues se destruye por el calor.

La cocaína base.

Se obtiene mezclando el clorhidrato de cocaína con una solución básica (amoníaco, hidróxido de sodio o bicarbonato sódico), se puede consumir de dos formas inhalando los vapores de base libre o fumándola en forma de crack (base libre precipitada en forma de pasta).

La mezcla de cocaína con otras sustancias es frecuente, puede ser con heroína (“speed ball”), Basuco y Marihuana (“diablillo”), Basuco y cigarrillo, cocaína con alcohol3,4.

Muchos consumidores de cocaína toman esta droga en contextos recreativos, aumentando el consumo los fines de semana y durante las vacaciones. El Informe Europeo sobre drogas del 2015 (datos de 27 países); notificó más de 800 muertes asociadas al consumo de cocaína, la mayoría atribuidas a sobredosis5.

El observatorio de Drogas de Colombia en su reporte 2015 informa una prevalencia de consumo de cocaína por lo menos alguna vez en la vida en la población general de 12 a 65 años de 3.23%6.

La ocultación corporal interna, también conocido como “body-packer” (BP) (“mula”, “correo” o “culero”), es cada vez mayor en el mundo occidental7,8.

El término hace referencia a sujetos portadores de objetos extraños intraabdominales.

Con diferentes envoltorios, que contienen más frecuentemente cocaína, hachís, anfetaminas u otras drogas, con fines de contrabando; la cantidad de cápsulas transportadas es mayor si la vía de introducción es la oral9.

Ellos ingieren un promedio de 1 kg dividido en varios paquetes más pequeños que contienen 3-12 g cada uno, siendo la dosis letal de cocaína de 1 a 3 g, la ruptura de incluso un solo pellet puede ser fatal. Estos paquetes también son ingresados por vía rectal o vaginal7.

Otra modalidad de portador corporal de drogas ilícitas son los llamados Body-Stuffers el cual se podría definir como aquellas personas que esconden dentro de su cuerpo drogas ilegales en general mal protegidas para no ser descubiertos por las autoridades, se diferencia del body packer en que este último es un proceso planeado y elaborado, las cantidades son grandes, mientras que el stuffer son pocas cantidades y lo hacen para evadir rápidamente las autoridades, el tráfico menor o uso personal10.

Toxicococinética 

El alcaloide de la cocaína es la benzoilmetilecgonina, es un éster del ácido benzoico y una base que contiene nitrógeno4; tiene un pH básico y es liposoluble.

La cocaína se absorbe rápidamente por todas las vías de administración: fumada, inhalada, oral, endovenosa, esnifada, mucosa especialmente si hay edema.

Luego de su absorción su acción inicia en segundos o minutos dependiendo de la forma de consumo y la vía utilizada.

El pico plasmático se produce normalmente a los 60 minutos después de la administración nasal u oral; aunque existe variabilidad individual, con intervalos de 30 a 120 minutos.

Mientras por vía endovenosa alcanza picos plasmáticos en segundos (30 a 45 segundos)3.

Se une a proteínas plasmáticas en un 90% y su volumen de distribución es de 2.7 l/kg 11. Su vida media es de 1 hora. Se metaboliza por varias vías una de ellas es la N- desmetilación que da lugar a la norcocaina que atraviesa fácilmente la barrera hematoencefálica, la mitad de una dosis utilizada sufre procesos de hidrolisis enzimática y no enzimática dando lugar a la Benzoilecgonina (BE) el principal metabolito analizado en orina12.

Otra vía metabólica utilizada son las esterasas (colinesterasa) en el hígado, la placenta y el plasma dando lugar a la ecgoninametilester (EME).

Esta función varía de persona a persona por su polimorfismo genético, origen étnico y gestación, siendo la unidad fetoplacentaria altamente sensible13.

En pacientes con colinesterasas atípicas:

Se pueden presentar intoxicaciones aun con dosis relativamente bajas4. En presencia de etanol, la cocaína es transesterificada por esterasas hepáticas a etilcocaína o cocaetileno y se incrementa la N-desmetilación a Norcocaina; este es un metabolito activo con capacidad principalmente cardiotóxica e incluso hepatotóxica.

Se puede determinar en orina, saliva, cabello o sudor, sus metabolitos pueden detectarse hasta 72 horas posteriores a su consumo3,11.

Dosis tóxica:

La dosis tóxica de la cocaína es muy variable y depende de la tolerancia de cada individuo, la ruta de administración y de la utilización concomitante de otras sustancias. La dosis de abuso inhalada o vía oral puede llegar hasta 200 mg; una línea de cocaína tiene entre 20 a 30 mg de cocaína. La dosis fatal de cocaína es de 1 g o más4.

Mecanismo de acción 

La cocaína se comporta como una amina simpaticomimética de acción indirecta; capaz de remedar las acciones de las catecolaminas no actuando directamente sobre los receptores adrenérgicos o dopaminérgicos, sino aumentando la disponibilidad del neurotransmisor en la hendidura sináptica.

La cocaína es un inhibidor de los procesos de recaptación tipo I (recaptación de noradrenalina y dopamina desde la hendidura sináptica a la terminal presináptica).

El aumento de la biodisponibilidad de dopamina por la inhibición de la recaptación tipo I media la euforia que produce la cocaína y parece que está implicada en el mecanismo de adicción.

El exceso de noradrenalina que se produce por acción de la cocaína, es el responsable de la mayoría de los efectos farmacológicos y de las complicaciones agudas de la cocaína; también bloquea la recaptación de serotonina; disminuye la permeabilidad de la membrana a los iones Na+, lo que produce un bloqueo de la conducción nerviosa (efecto anestésico local)3.

Manifestaciones clínicas 

Los síntomas de un paciente agudamente intoxicado por cocaína, serán una manifestación de los efectos simpaticomiméticos: taquicardia, hipertensión y agitación; con hallazgos al examen físico de midriasis, diaforesis, hipertermia y taquipnea14.

Los efectos sobre el SNC incluyen agitación, paranoia, manía, y delirio severo.

Una disminución del nivel de conciencia en el paciente agudamente intoxicado por cocaína sugiere una potencial alteración intracerebral con complicaciones sistémicas significativas o la coingesta de drogas sedantes14.

Las convulsiones son generalmente autolimitadas, y la presencia de convulsiones focalizadas debe hacer sospechar la presencia de infartos cerebrales o hemorragias intracraneales. Los accidentes cerebrales isquémicos o hemorrágicos pueden ser el resultado de una elevación aguda de la presión arterial; de la vasoconstricción cerebral y el efecto trombogénico plaquetario de la cocaína14.

La hipertermia es debida tanto a una desregulación termorreguladora central como a un aumento de la producción de calor debido a la excesiva actividad motora. La asociación de hipertermia, agitación motora severa y psicosis puede generar complicaciones tales como: CID, rabdomiolisis, y falla orgánica multisistémica14.

En el sistema cardiovascular el síndrome coronario agudo (isquemia miocárdica e infarto de miocardio):

Es uno de los cuadros de presentación clínica más común de la intoxicación por cocaína, el dolor precordial es el síntoma más común y los efectos adversos cardiovasculares de la intoxicación por cocaína son independientes de la cantidad de cocaína consumida, de la ruta de administración o de la frecuencia de uso.

La isquemia se presenta como resultado del incremento en la demanda de oxigeno causada por incremento en la rata cardiaca y la tensión arterial sumada a la disminución del suministro de oxígeno debido a la vasoconstricción coronaria14.

El síndrome coronario agudo asociado a la cocaína a menudo sucede al poco tiempo de consumida cuando las concentraciones plasmáticas son mayores; aunque puede ocurrir varias horas o semanas después de la exposición el cual se ha relacionado con los metabolitos de la cocaína (Benzoilecgonina y ecgoninametilester)14.

Pueden suceder arritmias tales como fibrilación auricular, taquicardia sinusal que es la más común y arritmias ventriculares las cuales son debidas al bloqueo de los canales de sodio que generan retardo del QRS y QT14.

Otros síntomas pueden ser: disección aórtica (más frecuente en pacientes jóvenes), neumomediastino y neumotórax asociado a infiltrados (pulmón de Crack), edema pulmonar no carcinogénico asociada a hemorragia alveolar. La utilización de cocaína intravenosa con talco ha dado lugar a la presencia de enfermedad granulomatosa pulmonar.

Isquemia mesentérica, falla renal aguda, agranulocitosis y vasculopatía trombótica por la presencia de adulterantes como el levamisol y metahemoglobinemia por la adulteración con benzocaína14.

Diagnóstico, ayudas diagnósticas relevantes 

Diagnóstico clínico:

Paciente con historia de consumo y manifestaciones clínicas sugestivas de intoxicación por simpáticmimetico, y hallazgos físicos de la presencia de marcas en la piel por abuso endovenoso de cocaína, perforación del tabique nasal, dolor precordial con hallazgos electrocardiográficos de isquemia o infarto en paciente joven previamente sano, o convulsiones, coma, hipertermia, infarto cerebral en paciente joven sin sospecha de comorbilidad15.

Diagnostico paraclínico:

Los niveles de cocaína en sangre generalmente no están disponibles. La cocaína y su metabolito Benzoilecgonina se pueden detectar en orina hasta por 72 horas; proporcionan confirmación cualitativa de consumo (15) Otros estudios útiles incluyen electrolitos, glicemia, BUN, creatinina, creatina quinasa (CPK), uroanálisis, mioglobina en orina, troponina cardiaca, EKG y monitorización electrocardiográfica, TAC cerebral (si hay sospecha de hemorragia) y radiografía abdominal (en caso de mulas humanas)15.

Diagnóstico diferencial 

Epistaxis aguda, hipoglicemia aguda, toxicidad por anfetaminas, toxicidad anticolinérgica, delirium tremens, miocardiopatía dilatada, toxicidad por MDMA, infarto de miocardio, toxicidad por agente neuroléptico, síndrome neuroléptico maligno, toxicidad por fenciclidina, toxicidad por hormona tiroidea16.

Tratamiento 

La intoxicación por cocaína no tiene antídoto por lo que el tratamiento va encaminado al manejo de las medidas generales y el tratamiento sintomático de sus complicaciones17.

Medidas Generales17: 

Establecer medidas de reanimación con la prioridad A (vía aérea), B (ventilación), C (circulación).

En el paciente agitado la contención física deberá acompañarse de sedación farmacológica de lo contrario podría favorecerse aún más el desarrollo de hipertermia, rabdomiolisis y arritmias por tanto preferir cintas de sujeción a los chalecos ya que estos dificultan la transpiración.

La diuresis acida y hemodiálisis son ineficaces Control horario de presión arterial, diuresis y temperatura

(Lea También: Paciente Body Packer)

Tratamiento sintomático:   

1. Crisis de ansiedad, agitación y psicosis: 

   
   usar benzodiacepinas, Midazolam 0.2 mg/kg IM, ó 0.1 mg/ kg IV; o Lorazepam 1 – 2 mg vía oral o sublingual cada 4 horas17.
   
   

2. Dolor torácico:
   

   usar un nitrato como nitroglicerina sublingual cápsulas masticables 0.3 – 0.6 mg o Dinitrato de isosorbide tabs. Sublinguales de 5 mg en dosis de 5-15 mg. Control estricto electrocardiográfico y de enzimas cardiacas.
   
   

3. Psicosis tóxica: 

   
   utilizar neurolépticos atípicos como Olanzapina inicialmente 10 mg VO o IM y repetirse a las 2 horas en dosis de 5 – 10 mg (máximo 20 mg/24 horas) o Risperidona en dosis de 0.5 – 1 mg cada 12 horas VO. El uso de neurolépticos como haloperidol, droperidol o clorpromacina deben evitarse debido a que por su efecto anticolinérgico pueden retardar el enfriamiento corporal generando mayor riesgo de hipertermia y rabdomiolisis; además disminuyen el umbral convulsivo17.
   
   

4. Crisis convulsivas: 

   
   el tratamiento de elección es Midazolam inicialmente 0.1 mg/kg IV. Si es necesario, puede repetirse la dosis, sin sobrepasar una dosis total de 0,4 mg/kg de peso. Cuando no sea posible el abordaje intravenoso, se administra por vía intramuscular, en dosis de 0,2 mg/kg 17.
   
   

5. ACV isquémico o hemorrágico: 

   
   se produce por vasoespasmo intenso o por trombosis, pueden utilizarse antiagregantes plaquetarios y vasodilatadores. El uso de fibrinolíticos no está indicado debido al elevado riesgo de sangrado17.
   
   

6. Síndrome coronario agudo:

   
   Se trata con benzodiacepinas como agentes de primera línea, nitroglicerina sublingual o intravenosa, analgésicos narcóticos, antiagregantes, etc., teniendo en cuenta que los bloqueadores beta deben evitarse. En general, no se recomienda la fibrinólisis ante el elevado riesgo de sangrado, excepto cuando se trate de un infarto agudo de miocardio, si la angioplastia percutánea no está disponible17.
   
   

7. Hipertensión:

   
   si es leve responde tan solo con el uso de benzodiacepinas, si es grave se puede usar nitroglicerina en dosis inicial de 20 mcg/min por vía intravenosa, para lo cual se diluyen 15 mg (tres ampollas de 5 ml o 3 ml de la presentación comercial de 50 mg) en 250 ml de suero glucosado al 5% y se perfunde a una velocidad de 7 gotas/min (21 ml/h). otra alternativa es el Nitroprusiato de sodio en dosis inicial de 1 μg/kg/min, por vía intravenosa, para lo cual se diluye una ampolla (50 mg) del preparado comercial de esta sustancia en 250 ml de suero glucosado al 5%, y se perfunde a una velocidad de 7 gotas/min (21 ml/h), para un paciente de 70 kg de peso.
   
   Esta dosis puede incrementarse, si es necesario, hasta 3 μg/kg/min (21 gotas/min; 63 ml/h). La solución obtenida debe protegerse de la luz. La administración de este fármaco requiere monitorización electrocardiográfica continua17.
   
   

8. Hipotensión:

   
   se tratará con suero fisiológico y si es necesario se iniciaría en infusión con noradrenalina en dosis de 0,05-0,5 μg/kg/min; Si la hipotensión se acompaña de ensanchamiento del complejo QRS, debe asociarse una perfusión intravenosa de bicarbonato sódico en dosis de 1-2 mEq/kg, que puede repetirse, si es necesario, controlando que el pH plasmático no supere los valores de 7,5517.
   
   

9. Arritmias:

   
   las arritmias supraventriculares se controlan con benzodiacepinas, aunque si no lo consiguen, puede utilizarse un antagonista del calcio, como verapamilo o diltiazem. Las taquiarritmias ventriculares se tratan con lidocaína y bicarbonato sódico. La lidocaína es de primera elección cuando la taquiarritmia ventricular se debe a isquemia miocárdica inducida por cocaína. En el resto de los casos debe administrarse en primer lugar bicarbonato sódico en dosis de 1-2 mEq/kg, en bolo intravenoso. No deben utilizarse antiarrítmicos de las clases Ia ni Ic17.
   
   

10. Rabdomiolisis:

    
    es un marcador de gravedad en esta intoxicación. El tratamiento se basa en soluciones cristaloides, como suero glucosalino a razón de 4.000 ml/24 h, ajustando el ritmo de perfusión para obtener una diuresis de por lo menos 2-3 ml/kg/h. Alcalinización urinaria con bicarbonato de sodio: 1-2 mEq/kg IV en infusión continua para 4 horas para obtener un pH urinario entre 7.5 y 8 y un pH sanguíneo menor de 7.55. Furosemida en dosis inicial de 60 mg (tres ampollas), seguidos de 20 mg (una ampolla) cada 6 h, por vía intravenosa.
    
    

11. Hipertermia:

    
    el tratamiento consiste en altas dosis de benzodiacepinas y medidas de enfriamiento, tanto externas como internas. Puede ser necesaria la relajación muscular anestésica, intubación endotraqueal y ventilación mecánica para el control de la hipertermia. Para la relajación muscular no debe utilizarse Succinilcolina, sino Rocuronio o Vecuronio. Los antipiréticos son ineficaces y el uso de Dantroleno no está indicado17.
    
    

12. Combinación con heroína:

    
    la clínica es difícil de interpretar, se debe evitar el uso de naloxona por sus efectos colaterales con la cocaína como la potencialización del efecto simpaticomimético y arritmogénico con la cocaína, no obstante, en el paciente comatoso tras combinación heroína/cocaína se debe observar al paciente y dar si es necesario ventilación asistida18.

Recomendaciones de seguimiento, tiempo de hospitalización recomendado 

Tener en cuenta que el ingreso de un paciente intoxicado agudamente por cocaína tras consumo recreativo a una unidad de emergencias médicas, puede ser la puerta de entrada para que este inicie un proceso de tratamiento por lo cual es importante una vez el paciente se halla estabilizado iniciar intrahospitalariamente los primeros pasos de intervención terapéutica en apoyo de un equipo multidisciplinario quienes deberán determinar la red de apoyo del paciente, las comorbilidades asociadas para que este inicie su tratamiento en la modalidad más adecuada a su caso.

En los casos en que la intoxicación por cocaína no ha cursado con otras complicaciones médicas asociadas y no hay combinación con otras sustancias se recomienda una observación de mínimo 6 horas en el servicio de urgencias.

Criterios de remisión 

Si el paciente ingresa a un centro de primer nivel con intoxicación aguda por cocaína realizar clasificación de severidad para determinar el mejor nivel de atención para el caso, teniendo presente que deben aplicarse las medidas iniciales de soporte y remitir a un mayor nivel de complejidad si se presentan complicaciones cardiovasculares o neurológicas que requieran atención especializada17 y valoración por Toxicología Clínica para manejo integral.

Criterios de UCI 

Todos los pacientes que presenten síntomas de intoxicación por cocaína requieren ingreso hospitalario, dependiendo de la gravedad del cuadro clínico los que manifiestan sintomatología leve o moderada deben ingresar en el área de observación del servicio de urgencias, mientras que los que presentan complicaciones cardiovasculares o neurológicas deben ingresar en una unidad de cuidados intensivos16:

1. Dolor precordial severo, sostenido, recurrente, asociado a factores de riesgo cardiovasculares o con síntomas cardiovasculares agudos acompañados de marcadores cardiacos positivos o EKG con cambios isquémicos.
2. Pacientes con signos y síntomas de moderados a severos sin resolver incluyendo convulsiones, focalización y aquellos asociados a sospecha de ingesta de paquetes de cocaína16.

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