Estomatitis Subprotesis

* Dr. Angel Emilio Bernal Baláez, M.S., ph. D.

Estomatólogo Universidad de la Habana. Magister en Histología. Ph.D. Patología Bucal.
Profesor Asociado Facultad de Odontología Universidad Nacional de Colombia.
Palabras claves: Estomatitis Subprótesis; Denture Stomatitis; Denture sore mouth

Resumen

La Estomatitis Subprótesis (ES) es una de más frecuentes enfermedades bucales, sus reportes oscilan entre un 40% y un 60%.

El pésimo tratamiento teórico que ha recibido en los textos “clásicos” de la especialidad ha conllevado a un conjunto de indefiniciones que explican la inadecuada interpretación de la misma por parte de los Odontólogos.

El presente artículo recoge, en apretada síntesis, un resumen sobre los aspectos esenciales de esta entidad, a través de un trabajo de revisión que conjuga resultados de diferentes autores y nuestra experiencia investigativa y asistencial en este campo, ofreciéndole al lector una visión integradora que incluye su conceptualización, datos epidemiológicos, etiopatogenia, clasificación clínica, características histopatológicas así como recomendaciones diagnósticas y terapéuticas.

Se propone como tratamiento eficaz en los casos de ES Grado III, combinar diatermia quirúrgica con aplicaciones locales, en los días sucesivos, de Factor de Crecimiento Epidérmico (EGFrh) en crema.

Atendiendo a las características microscópicas más constantes observadas en la ES, la misma debe ser considerada una condición cancerizable.

Estomatitis Subprótesis

La estomatitis Subprótesis (ES), es una de las alteraciones que con más frecuencia se diagnóstica dentro de la Patología Bucal. Habitualmente se localiza en el parador duro de los pacientes que utilizan prótesis dentales mucosoportadas, por lo que se define como un proceso inflamatorio de la mucosa oral relacionado con una prótesis removible. Los dos parámetros fundamentales de esta enfermedad son la inflamación de la mucosa y la prótesis.

Este producto presenta una serie de particularidades tales como su elevada frecuencia y sus diferentes variantes clínicas de presentación en las cuales confluyen dos aspectos fundamentales que son: el trauma y la infección.

En el presente trabajo se analizan los principales aspectos de esta frecuente enfermedad oral, referente a su clínica, etiopatogenia, aspectos histopatológicos, diagnósticos y terapéutica, recogiendo relevantes logros de diversas publicaciones internacionales, así como resultados de nuestra propia experiencia personal.

Aspectos Clínico-Patológicos

La ES constituye una enfermedad muy frecuente entre los portadores de prótesis removibles, y dependiendo del autor, sus reportes, en el nivel de afectación, oscilan entre un 11 y un 67% (1).

Deben destacarse los estudios epidemiológicos realizados en Dinamarca por Butz Jorgensen y colaboradores, que describen entre un 40 y un 60% en población examinada (2). Catalán y colaboradores mencionan un 40% en chile y citan un estudio de un 43% en Japón (3).

En una investigación desarrollada en Cuba encontramos una frecuencia de un 46.8%, de los cuales un 50,4% correspondió al sexo femenino y el 39.6% al masculino (4) (Tabla1).

En general se considera que las dos terceras partes de los portadores de prótesis removibles presentan ES en un grado variable (5).

Tabla 1.
Examinados según el sexo y la afectación por la lesión.

Sexos	Sanos	Afectados	Totales
Femenino	2043…49,52%	2082…50,47%	4125… 65,45%
Masculino	1307…60,03%	0870…39,96%	2177…34,54%
	3350…53,15%	2952…46,84%	6302

Fuente: Rev. Cubana Estomatol. 26: 71-80, 1989.
(Tomado del original)

La ES se localiza característicamente en el paladar, siendo muy raro en la mandíbula. En un estudio realizado por Bergendal la proporción fue de 48 para el paladar por 6 en la mandíbula. La edad media de los pacientes coincide con la de los portadores de prótesis, situándose en ambos casos alrededor de los 50 años(6).

Estos datos no coinciden con nuestros resultados, en los cuales hallamos que la década más frecuentemente involucrada fue la de los treinta (4) (Tabla 2). No parece existir relación entre la edad y la ES, aunque algunos investigadores consideran que la misma disminuye según aumenta la edad (7).

Tabla 2.
Examinados según grupos de edades y afectación por la lesión.

Grupos de edades	Sanos	Afectados	Totales
10-19	018……66,6%	9……33,4%	27……0,42%
20-29	220……51,6%	206……48,4%	426……6,75%
30-39	628……50,2%	623……49,8%	1251……19,85%
40-49	815……51,7%	760……48,3%	1575……24,99%
50-59	769……54,2%	651……45,8%	1420……22,53%
60-69	695……55,7%	552……44,3%	1247……19,78%
70	205……57,6%	151……42,4%	0356……05,64%
	3350	2952	6302

Fuente: Rev. Cubana Estomatol. 21: 189-198, 1984 (Tomado del original).

La mayor parte de los trabajos realizados indican que la ES es más frecuente entre las mujeres (8). En cambio, algunos autores consideran que no existe diferencia entre sexos (9). De acuerdo a nuestros estudios se reporta una mayor incidencia en el sexo femenino (4)

Tradicionalmente ha existido una gran controversia respecto a la denominación más correcta para esta enfermedad. La primera fue realizada por Cahn en 1936 quien la denominó “Denture sore mouth” (10), lo que puede ser traducido al castellano como llaga, herida.

También en 1936 Prior se refirió a la entidad como “Chronic denture palatitis” (11), con la cual hacia referencia a la cronicidad del proceso y su ubicación anatómica.

En 1956 Fisher la llama “Stomatitis venerata” (12), denominación que recuerda las no muy alentadoras terminologías medievales, en el sentido latino significa venenoso o embrujado. No es hasta 1963 cuando Cawson la denomina “Denture Stomatitis” (13), esta definición es, a nuestro juicio, el término más aceptado en la lengua inglesa.

La amplitud de nuestra lengua en ocasiones dificulta la denominación acertada para resumir la esencia de un fenómeno. Somos de la opinión que es recomendable el empleo del término ESTOMATITIS SUBPROTESIS. Esta denominación intenta resumir los aspectos esenciales de la enfermedad:

La inflamación y su asociación protética.

Han existido otras denominaciones menos exactas como “Candidiasis crónica atrófica” (14), “Denture related Candidiasis” (15), “Hiperpalsia papilar inflamatoria del paladar” (7), entre otras todas ellas, en un intento vano, señalan vertientes etiopatogénicas o clínico-patológicas que, en algunos casos de ES, no existen.

Es importante Main (16), que plantea la denominación “Buming mouth Syndrome” que, en nuestra opinión, es imprecisa pues en muchos casos no aparecen manifestaciones subjetivas asociadas a la ES y, por lo tanto, no constituyen una asociación estable de signos y síntomas.

Desde el punto de vista clínico existen varios tipos de ES, dependiendo fundamentalmente del aspecto de la mucosa inflamada, la cual en el curso evolutivo de la enfermedad sufre modificaciones donde puede variar la gravedad inflamatoria e incorporarse cambios fibroproliferativos en sus etapas más avanzadas.

Dentro de las diferentes propuestas clasificatorias de la enfermedad, la de Newton (17) ha sido una de las más empleadas, a la cual le realizamos, con vistas a facilitar la precisión y el empleo de la misma, algunas modificaciones con lo cual queda agrupada la misma en tres grados que expresan las diferentes etapas por las que transitan los pacientes en caso de no ser interceptado precozmente su padecimiento (4):

Grado I:

Signos inflamatorios mínimos, generales asintomáticos. Pueden aparecer áreas hiperémicas localizadas o en forma de pequeños punto eritematosos. Es la lesión mínima visible a la inspección.

Grado II:

Lesión francamente inflamatoria. Puede observarse el dibujo de los contornos de la prótesis, la superficie mucosa es de color rojo brillante, aparecen áreas eritematosas difusas que pueden cubrirse total o parcialmente por un exudado blanco-grisáceo. Generalmente el paciente expresa alguna sensación subjetiva.

Grado III:

Lesión constituida por una mucosa gruesa, con gránulos irregulares que, a veces, toman aspectos papilar con las alteraciones máximas en la parte central de la mucosa palatina. La magnitud de los signos inflamatorios es variable y generalmente sobre estos predominan los fenómenos proliferativos.

Generalmente la sintomatología puede ser variable o esta ausente. En numerosas ocasiones se descubre el proceso al retirar la prótesis en una exploración rutinaria o al inicio de un tratamiento rehabilitador.

Se plantea que entre un 28% y hasta un 70% de los pacientes pueden presentar síntomas, señalándose entre estos, inflamación de la mucosa, sangrado, sensación de quemazón, dolor, mal gusto, halitosis, xerostomía, etc (18). En algunas ocasiones en pacientes con inestabilidad psíquica y tendencia a posiciones hipocondríacas el motivo fundamental de consulta puede ser la “cancerofobia”.

Desde el punto de vista clínico resulta interesante la asociación de la ES con otros procesos orales. La enfermedad que más se asocia es la Quilitis angular candidiásica, alcanzando entre el 33% y 82,6%.

De forma poco frecuente se han reportado asociaciones con Leucoplasias y cuadros de Candidiasis orales seudomembranosas (6) (19).

Ha sido poco reportada la asociación entre la Es y carcinomas en el paladar.

En nuestra experiencia personal, lamentablemente hemos tratado varios pacientes con carcinomas asociados a lesiones inicialmente provocadas por prótesis, lo que corrobora nuestra consideraciones sobre el complejo proceso secuencial que puede seguir diferentes vías alternativas de desarrollo que involucren como fenómeno intrínseco, la activación de dos o más oncogenes a partir de la acción promotora o cocarcinogénica del aparato protésico sobre poblaciones celulares que hallan sufrido daño inicial en el ADN (20).

Factores Etiopatogénicos

La mayoría de los investigadores consideramos que la etiopatogenia de la ES es multifactorial (1) (21). Dentro de los factores involucrados, hay varios a los que se les concede especial importancia, como son:

* El trauma protético ocasionado por el desajuste del aparato y los …malos hábitos de utilización.
** Higiene de la prótesis donde se involucran elementos …microbiológicos debido a la placa bacteriana subprotésica que …conforma un especial escosistema con características muy …particulares en su pH, en el que influyen la dieta, características …salivares, etc.
*** Posibles reacciones alérgicas e irritación causada por los materiales ……que componen la prótesis (recinas o aleaciones metálicas).
**** Infección candidiásica.
***** Enfermedades sistémicas predisponentes.

El trauma protético:

Generalmente se admite que la ES Grado I es causada únicamente por el trauma. Las alteraciones provocadas por estas prótesis inadecuadas pueden tener diferentes orígenes relacionados, por ejemplo, con la impresión definitiva.

En aquellos casos en los que la extensión de la impresión es excesiva encontraremos interferencias de la prótesis con la musculatura de la mejilla que provocarán la ulceración de la mucosa, fenómeno que con gran frecuencia se observa en la zona del fondo del vestíbulo.

Una incorrecta impresión con zonas de presión selectiva ocasionada, en muchos casos, por la cubeta individual, así como un vaciado incorrecto con poros en el modelo, conducirá inevitablemente a la aparición de lesiones que podrían desarrollarse en cualquiera de las zonas de superficie de soporte.

Por otro lado, aquellas impresiones en las que no se permite fluir libremente el material mientras se va llevando la cubeta a su lugar de asiento, producirán alteraciones del metabolismo celular, que se traducirán en enrojecimientos generalizados de la zona, compatibles con ES Grado II.

La secuencia de una correcta estabilidad protética conlleva a un desplazamiento de la prótesis durante su función. Debe recordarse que una prótesis, técnicamente bien concebida, debe constituir un estímulo a los tejidos de sostén y no una agresión.

La inestabilidad y el desplazamiento producen lesiones mucosas como enrojecimiento y ulceración similares a las producidas por los efectos de extensión de la prótesis, por lo que es necesario establecer un diagnóstico diferencial. Posterior a ello se produce un enrojecimiento difuso (ES Grado II) que puede conducir a un incremento de la actividad osteoclástica, provocando la formación de crestas flotantes (22).

Las causas más frecuentes de inestabilidad guardan una estrecha relación con defecto del registro de las relaciones intermexilares horizontales, así como inadecuados balances oclusales.

El desgaste de las superficies oclusales ocasionan pérdida de las relaciones horizontales de los maxilares, así como una disminución de la dimensión vertical. La alteración de la relación horizontal provoca aumento de la inestabilidad protética y, con ello, la aparición de la ES, a este fenómeno se le puede asociar Queilitis angular. De considerarse el bruxismo como un factor etiológico en la ES.

Es muy frecuente observar la ES asociada a prótesis parciales removibles que presentan diseños incorrectos donde falta el suficiente alivio en las zonas gingivales paradentarias.

Dentro del grupo etiopatogénico denominado trauma protético podemos incluir los hábitos incorrectos de utilización de la prótesis por parte del paciente.

El uso continuado de la prótesis puede favorecer la ES por varios motivos. Por r una parte va a provocar un incremento de las lesiones locales y, por otro lado, aumenta el tiempo de exposición de la mucosa a la placa de la dentadura. Se ha observado un incremento de la frecuencia y densidad de Cándida albicans en la superficie de asiento de la prótesis en aquellos pacientes que la utilizan noche y día. Es por ello que muchos investigadores le confieren gran importancia al tiempo de uso diario y recomiendan un receso entre seis y ocho horas al día.

Higiene de la prótesis:

 

En relación con los factores higiénicos dietéticos no debe olvidarse que muchos pacientes portadores de Es son de edad avanzada y, en ocasiones, su alimentación es deficitaria, a ello se le suma su habilidad manual disminuida impidiendo una correcta higiene de la prótesis (27). Todo esto forma un conjunto de fenómenos asociados difíciles de eliminar.

Reacciones alérgicas e irritación:

Se acepta en general que la aparición de una verdadera alergia a los materiales constituyentes de la base protética es muy rara, además los criterios en los que se basa el diagnóstico de alergia son variables y están mal definidos.

La alergia de contracto a las resinas de las bases protéticas es un fenómeno de hipersensibilidad Tipo IV y, para su diagnóstico precisa el cumplimiento de criterios como:

a. La exposición previa al alergeno.
b. Patrones patológicos como enrojecimiento, necrosis o ulceración.
c. Resolución cuando el alergeno es retirado.
d. Reaparición al exponerse nuevamente el alergeno.
e. El path test positivo.

Infección candidiásica:

Desde 1936 se ha relacionado la ES con la Cándidas. Se han realizado múltiples estudios en los que se ha demostrado un significativo aumento en los pacientes que presentan ES con relación a otros sanos así como la activación proteolítica del precursor de la interleuquina 1 beta por lo que esto sugiere un rol fundamental en la patogenia de la reacción inflamatoria característica de estos procesos (10)(28)(29)(30). Por otra parte, el importante papel de este agente es la Es viene también apoyado a la respuesta favorable lograda en muchos pacientes con terapia antifúngica. No obstante, a pesar de reducir el número de levaduras con este tratamiento y la temporal desaparición del eritema y la sintomatología clínica tras la supresión del medicamento se observa una rápida recolonización.

Se han descubierto hasta 18 cepas de Cándida albicans en la Es siendo el serototipo A el principalmente involucrado. Desde un punto de vista experimental se ha comprobado que la patogenicidad de la Cándida albicans en la Es es muy elevada, mayor que las cepas involucradas en la candidiasis cutánea. Este conjunto de datos, a nuestro juicio, constituye un importante factor etiológico principalmente en los Grados I y II.

Factores sistémicos Predisponentes:

Existe un conjunto de enfermedades sistémicas que disminuyen las defensas del organismo, entre ellas la Diabetes, Anemias, Inmunodeficiencias, alteraciones renales, Hipoparatiroidismo, déficit nutritivo (31). Además permanecen otros factores, también predisponentes, como son la antiobióticoterapia inadecuada el tratamiento con corticioides o inmunosupresores, ciertos psicofármacos, serostomía, tabaquismo, y la radioterapia.

Aspectos Histopatológicos

El cuadro histopatológico de la ES presenta un conjunto de manifestaciones en la mucosa donde se hacen patentes fenómenos inflamatorios hasta cambios hiperplásicos. En investigaciones realizadas por nosotros sobre la caracterización morfológica de estas lesiones relacionándolas con la gravedad clínica, observamos que la hiperparaqueratosis alcanzó el 47,2% en el Grado II, y el 38,9% en el Grado III (Tabla 3).

Tabla 3.
Relación entre la gravedad clínica y los cambios histicos.

TIPO CLÍNICO DE ESTOMATITIS
TIPO DE CAMBIO MICROSCÓPICO	GRADO I		GRADO II		GRADO III
	No.	%	No.	%	No.	%	TOTAL
Hiperparaqueratosis	5	13,9	17	47,2	14	38,9	36
Atrofia	1	16,7	5	83,3	00	0,0	6
Hiperplasia	4	11,1	15	41,7	17	47,2	36
Ulceraciones	0	0	3	75,0	1	25,0	4
Células inflamatorias subepiteliales	7	14,3	22	44,9	20	40,8	49
Células inflamatorias intraepiteliales	7	14,9	22	46,9	18	38,2	47
Displasia	5	10,6	23	48,9	19	40,5
Total	29	12,9	107	47,6	89	39,6

Fuente: Rev. Cubana Estomatol. 26: 71-80, 1989 (Tomado original).

Con relación a la hiperplasia epitelial en la ES Grado III se registró un 47,2%, lo que ha motivado diferentes estudios personales destinados a la evaluación histométrica vs las etapas clínicas de la enfermedad. Le hemos atribuido a la reacción inflamatoria un importante papel como posible factor de inducción hacia los cambios que se gestan en cuanto a variación de forma, volumen y organización de los estratos epoteliales (33).

Un dato relevante en el referido estudio fue la presencia de displasia epitelial en el 48,9% de los especímenes correspondientes al Grado II (Tabla 4).

Tabla 4.
Relación del grado de Displasia con el tipo clínico de Estomatitis.

Tipo clínico de Estomatitis	Grado de Displasia epitelial			Total
	Ligera	Moderada	Intensa	No.	%
Grado I	1	4	0	5	10,6
Grado II	6	11	6	23	48,9
Grado III	1	8	10	19	40,5
Total	8	23	16	47	100

Fuente: Rev Cubana Esomatol. 21: 189-198, 1984 (Tomado del original).

Otra modificación de interés resultó la pérdida de la adherencia intercelular. (Tabla 5).

Tabla 5.
Distribución de las características histológicas de la displasia.

TIPO DE ALTERACION					SIN ALTERACION
CRITERIOS DE DISPLASIA	Ligera	Moderada	Marcada	Total
	No.	No.	No.	No.	%	No.	%	Total
Estratificación epiteliar irregular	11	0	6	17	34	33	66	50
Hiperplasia de células basales	24	0	5	29	58	21	42	50
Alteración de las papilas del tejido conectivo	24	1	7	32	64	18	36	50
Incremento del número de mitosis	11	0	1	12	24	38	76	50
Pérdida de la polaridad de células basales	8	0	2	10	20	40	80	50
Incremento del promedio núcleo-citoplama	6	0	1	7	14	43	86	50
Pleomorfismo nuclear	14	0	0	14	28	36	72	50
Hipercomatismo de núcleo y nucleolo	16	0	2	18	36	32	64	50
Incremento en número medida del nucleolo	7	0	0	7	14	43	86	50
Queratinización de células individuales o grupos de células en el estrato espinoso	18	0	11	29	58	21	42	50
Pérdida de adherencia intercelular	18	0	3	21	42	29	58	50

Fuente: Rev. Cubana Estomatol. 21: 189-198, 1984 (Tomado del original).

Y es importante destacar diferentes hallazgos observados con relación a cambios notorios tales como: silaloadenitis crónica y metaplasias ductales. Porque estos hallazgos ofrecen un cuadro clínico muy diverso lo que le confiere un importante potencial de premalignidad y que muchos de estos pacientes sean, realmente, de riesgo a padecer una lesión cancerosa, por ello es recomendable un estricto seguimiento y control clínico sobre ellos tanto en la etapa II como en la III.

Con relación a las modificaciones citológicas en una investigación realizada desde el punto de vista ultraestructural se señalan fenómenos de vacuolización mitocondrial.

Comparando las alteraciones de los índices de exfoliación celular en el paladar de pacientes afectados por Es, observamos notables cambios en la cinética migratoria celular en aquellos casos afectados por los Grados I y II (34).

En un intento de resumir las características hiropatológicas más constantes, a pesar de no ser las mismas patognomónicas de ellas, deben señalarse: la hiperparaqueratosis, la hiperplasia y la displasia epitelial que se acentúa de acuerdo a la gravedad clínica, señalándose entre sus rasgos más frecuentemente encontrados la hiperplasia de células basales.

Un hallazgo constante en los diferentes grados clínicos de la enfermedad es la presencia de células de la inflamación crónica, en el tejido conectivo subyacente y, en muchos casos, migración intraepitelial de estos elementos formes (Tabla 6).

Para la evaluación histopatológica deben seguirse las consideraciones de la OMS referentes a la evaluación de las atipias epiteliales (35).

Tabla 6.
Distribución de las células de la inflamación crónica.

Ubicación de las células de inflamación	Ausentes		Pocas		Moderadas		Abundantes		Total
	No.	%	No.	%	No.	%	No.	%	No.	%
Región subepitelial	0	0	9	18	12	24	29	58	50	100
Intraepitelial	0	0	14	29,2	15	31,2	19	39,6	48	100
Total	0		23		27		48		98

Fuente: Rev. Cubana Estomatol. 22: 161-167, 1985. (Tomado del original).

Aunque ninguna de las investigaciones revisadas, así como nuestra experiencia, proporcionen datos significativos que aseguren la aparición de carcinomas debidos a traumas protésicos, los hallazgos indican la necesidad de control estricto y periódico de los pacientes que la presentan y, sobre esta base, la ES pudiera considerarse como una condición cancerizable.

Aspectos Diagnósticos

El diagnóstico de la ES se basa preferentemente en la clínica y el adecuado empleo de los medios auxiliares diagnósticos tales como procedimiento biópsicos, estudios citológicos, exámenes microbiológicos.

Una correcta y completa historia clínica que recoja los antecedentes personales, familiares así como el proceso actual y su sintomatología. Es de suma importancia, anotar cuidadosamente el tipo de prótesis, su estado, la función, su estabilidad, la adaptación marginal, las relaciones, el desgaste, tiempo de utilización de la última prótesis y el total de años que se lleva como portador de prótesis. Debe conocerse, además, el nivel de higiene bucodentatia y prótetica y la situación del resto de los elementos de la cavidad oral (caries, infecciones, leucoplasias, queilitis).

Apectos Terapéuticos

En todo tratamiento, la eliminación o corrección de los factores etiológicos es de suma importancia. Uno de los grandes problemas en el seguimiento de el ES es el componente psicosocial del paciente afectado, por cuanto es recomendable la suspensión temporal del aparato que se encuentra utilizando para dar comienzo, una vez recuperada la persona, a la confección de una nueva prótesis. Por tal razón se recurren a soluciones alternativas en un intento de eliminar los efectos de adaptación y ajustes de las prótesis empleando acondicionadores de tejidos, los cuales mejoran la adaptación de la prótesis a los relieves, disminuyendo su movilidad y evitando rozamientos y compresiones inadecuadas sobre la mucosa.

Es recomendable el tratamiento previo con esquemas antifúngicos (miconazol, fluconazol), higienización profunda de la prótesis teniendo en cuenta la adhesión de la C. Albicans a la superficie acrílica (Ej: ozono), incorporación de agentes antimicóticos al polvo del acondicionador antes de realizar la mezcla con el líquido. Debe recordarse que los acondicionadores se deterioran con mucha facilidad en la cavidad bucal por lo que deben ser sustituidos cada dos o tres días, de no hacerlo así estos productos se convierten en un reservorio de gérmenes que favorecerán, aún más, la inflamación (36)(37)(38)(39)(40)(41).

En muchos casos que, nuestro juicio, son los más graves, diagnósticados como Grado III en los cuales predominan los fenómenos fibroproliferativos el proceso de recuperación del paciente, tras la suspensión del uso de la prótesis o el empleo de acondicionadores mucosos, puede no tener éxito. En estos casos resulta imprescindible recurrir a técnicas quirúrgicas para la eliminación de las correspondientes papilas y sus respectivo estudio anatomopatológico.

Diferentes procedimientos han sido ensayados (42).

En nuestra experiencia, la técnica más eficaz en tales casos es el empleo de la diatermia quirúrgica selectiva de cada una de las papilas, en un trabajo esmerado y paciente, y la aplicación, en el transcursos de los cinco días sucesivos, de cremas cuyo mecanismo de acción estimule con capacidad regulatoria el crecimiento y la proliferación celular, de modo que el proceso de reparación se desarrolle en un breve postoperatorio, ej.: ungüento hidrófilo/factor de crecimiento epidérmico (EGF)(43). De tal forma que estas es la forma más apropiada para solucionar los casos más complicados en la evolución clínica de esta enfermedad, por tanto, en los Grados I y II, con un adecuado diagnóstico y tratamiento, en un breve tiempo deben tener una evolución favorable, de no existir otras complicaciones de carácter sistémico.

Referencias Bibliográficas

1. Arendorf, T.M. and D.M. Walker: Denture Stomatitis, J. Oral Rehabil. 14:217-227,1987.
2. Budtz-Jorgensen, E., Stenderup, A. And M. Grabowaki: An epidemiological study of yeasts in elderly denture wearers. Commun. Dent. Epid. 3: 115-119,1975.
3. Catalán, A.: Estomatitis Subprótesis. Rev. Asoc. Odont. Argent. 68:25-29,1980.
4. Moreira, E. Y A.E. Bernal Baláez: Estomatitis Subprótesis: Estudio epidemiológico en 6302 pacientes portadores de prótesis dentales removibles. Rev. Cub. Est. 26: 71-80,1989.
5. Budtz-Jorgensen, E.: Denture Stomatitis. Candida agglutinins in human sera. Acta Odontol. Scand. 28:71-92,1970.
6. Bergendal, T. And G. Isacson: Acombined mycological and histologycal study of denture stomatitis. Acta Odontol. Scand. 41:33-44,1983.
7. Ettinger, R.L.:The etiology of inflamatory papillary hiperplasia. J. Prosth. Dent. 34:254-261,1975.
8. Halbrook, W.P. and G.D. Rodgers: Candidal infections: experience in a British dental hospital. Oral Surg. 49:122-125,1980.
9. Grabowshi, I. M. And V. Bertram: Oral health status and meed of dental treatment en elderly Danish population. Commun. Dent. Epidemiol. 3: 108-114,1975.

Bibliografías

1. Cahn, L.R.: The denture sore mouth. Ann. Dent. 3: 33-36,1936.
2. Pryor, W.J.: Antiseptics for use in the mouths of denture patients. Appolonia 1: 147-150,1936.
3. Fisher, A.A.: Allergic sensitization of skin and oral mucosa to acrylic resin denture materials. J. Prosth. Dent. 6:593-597,1956.
4. Cawson, R.A.: Denture sore maouth and angular cheilitis. Oral candidiasis in adults. Br. Dent. J. 115:441-449,1963.
5. Lehner, T.: Clasification and clinico-pathological features of Candida infections in the mouth. Symposium of Candida infections. Churchill Livingstone. London, 1966.
6. Nairs, R. I.: Nystatin and amphotericin B in the treatment of denture-related candidiasis. Oral Surg. 40: 68-75,1975.
7. Main, D.G. and R.M. Basker: Patients complaining of a burning mouth. Br. Dent J. 154: 206-211,1983.
8. Newton, A.V.: Denturre sore mouth. A possible aetiology. Br. Dent J. 112: 357-360,1962.
9. Dorey, J. L., Blasberg, B., Mc. Entee, M. And R.J. Conulin: Oral mucosal disorders in denture weaters. J. Prosth. Dent. 53: 210-213, 1985.
10. Russotto, S.B.: The role of Candida albicans in the pathogenesis of angular cheilosis. J. Prosth. Dent. 44: 243-246, 1980.
11. Bernal Baláez, A. E.: Estudio cariométrico de la mucosa bucal en un modelo de carcinogénesis química. Rev. Federación Odontológica Colombiana. Vol. 55, NÚMERO. 192, Nov/97 – Abril/98. Pág. 25, 1998.
12. Bernal Beláez, A.E. y E. Moreira: La respuesta inflamatoria celular en la Estomatitis Subprótesis. Rev. Cub. Est. 22: 161-167, 1985.
13. Sharman, A.K. and F.D. Mirza: Palatal mucosa under dentures. J. Prosth. Dent. 56: 574-582,1986.
14. Sakki, T.K., Knuuttila, M. L., Laara, E. And S.S. Anttila: The association of yeasts and denture stomatitis with behavioral and biologic factors. Oral Surg. 84: 624-629, 1997.
15. Kilak, Y. And Arikan: Aetiology of denture stomatitis. J. Marmara Univ. Dent. Fac. 1: 307-314,1993.

Fuente

1. Catalán, A., Herrea, R. Y A. Martínez: Denture plaque and palatal mucosa in denture stomatitis. Scanning electron microscopic and microbiologic study. J. Prosth. Dent. 57: 581-590, 1987.
2. Sato, M., Tsuchiya, H., Akagiri, M., Takagi, N. And oral bacteria related to denture stomatitis by anti-candidal chalcones. Aust. Dent. J. 42: 343-346, 1997.
3. Sweeney, M.P., Bagg, J., Fell, G.S. and B.Yip: The relationship between micronutrient depletion and oral health in geriatrics. J. Oral Pathol. Med. 23: 168-171, 1994.
4. Budtz-Jorgensen, E., Theilade, E. And J. Theilade: Quantitative relationship between yeasts and bacterial in denture induced stomatitis. Scand. J. Dent. Res. 91:134-142, 1983.
5. Walker, D., Stafford, G. D., Hugget, R. And R.G. Newcombe: The treatment of denture-induced stomatitis. Evaluation of two agents. Br. Dent. J. 151: 416-419, 1981.
6. Beausejour, A., Grenier, D., Goulet, J.P. and N. Deslauriers: Proteolitic activation of the interleukin-1beta precursor by Candida albicans. Infect, Inmun. 66: 676-681, 1998.
7. Dorocka-Bobkowska, B., Budtz-Jorgensen, E. And S. Wlock: Non-insulin-dependent diabetes mellitus as a risk factor for denture stomatitis. J. Oral Pathol. Med. 25: 411-415, 1996.
8. Moreira, E. Y A. E. Bernal Baláez: Estudio clínico-histopatológico de la Estomatitis Subprótesis. Rev. Cub. Est. 21: 186-198,1984.
9. Bernal Baláez, A.E.: Modificaciones del espesor epitelial en pacientes afectados por Estomatitis Subprótesis. Rev. Federación Odontológica Colombiana, No. 188, Abril-Agosto, 1996.
10. Bernal Baláez, A. E. Y E. Moreira: Modificaciones en las proporciones de exfoliación celular en pacientes afectados por Estomatitis Subprótesis. Rev. Cub Est. 30: 1-6,1993.
11. Bernal Baláez, A.E. y E. Moreira: La respuesta inflamatoria celular en la Estomatitis Subprótesis. Rev. Cub Est. 22: 161-167,1985.

Fuentes Bibliográficas

1. Peltola, M.K., Raustia, A.M. and M.A. Salonen: Effect of complete denture renwal on oral Health – a survey of 42 patients. J. Oral Rehabil. 24: 419-425,1997.
2. Mukarami, H. Et al: Desinfection of renovable dentures using ozone. Dent. Mater. 15: 220-225, 1996.
3. Webb; B.C. Thomas, C.J., Willcox, M.D., Harty, D.W. and K.W. Knox: Candida-associated denture stomatitis. Aetiology and management: a review. Factors influencing distribution of Candida species in the oral cavity. Aust. Dent. J. 43: 45-50, 1998.
4. Dias, A. P., Samaranayake, L.P. and M.T. Lee: Miconazole lacquer in the trearment of denture stomatitis. Clinical and microbiological findings in chinesse patients. Clin. Oral. Invest. 1: 47-52, 1997.
5. Martin, E., Aller, A., Romero M., Rodríguez, A., Gutierrez., Bernal., y O. Montero: Response to fluconazole and itraconzole of Candida spp. In denture stomatitis. Mycoses 40: 283-289,1997.
6. Jagger, D.C. and A Harrison: Complete dentures – the soft option. An update for general dental practice. Br. Dent. J. 182<.313-317, 1997.
7. Marei, M.K., Abdel-Meguid, S.H., Moktar, S.A. and S.A. Rizk: Effect of low-energy laser application in the treatment of denture-induced mucosal lesions. J. Prosth. Dent. 77: 256-264, 1997.
8. Bernal Baláez, A.E., Juztiz, E. Y J. L. Bello: Evaluación hística y morfométrica en piel sana de ratas tratadas con EGFr-h tópico. Rev. Latinoamericana PATOLOGIA (Méx) 30: 185-188, 1992.