Parto Prematuro

MEDICINA FAMILIAR
EDUCACIÓN CONTINUADA PARA EL MEDICO GENERAL

CAPITULO 71
SAMUEL E. REALES
M.D., Médico Especialista en Obstetricia y Ginecología, Colegio Mayor de Nuestra Señora del Rosario, Hospital San José, Clínica Juan N. CorpasBogotá, D.C.

Introducción

Durante los últimos años, los esfuerzos multidisciplinarios entre pediatras y obstetras, se han encaminado a mejorar el pronóstico del embarazo.

El parto prematuro (TPP), corresponde a este tipo especial de caso, en donde el resultado esperado, un recién nacido normal y a término, se ve en peligro por la prematurez.

A pesar del mejor conocimiento sobre la fisiología del trabajo de parto, de los factores desencadenantes de las contracciones, de la evaluación más precisa de los factores de riesgo que inducen la aparición temprana de actividad uterina, es desalentador saber que este conocimiento no se refleja en una disminución del número de partos prematuros que hoy se presenta en nuestros hospitales. El parto prematuro, sigue siendo hoy, la primer causa de mortalidad perinatal y de daños neurológicos en los recién nacidos.

El conocimiento actual sobre los mecanismos que se producen en la unidad feto-placentaria en relación con el inicio de las contracciones, nos permite concluir varios aspectos o enfoques sobre el TPP.

Primero, considerar el trabajo de parto prematuro como una enfermedad multifactorial y no un cuadro con múltiples causas independientes.
El trabajo de parto prematuro es un trastorno complejo con diferentes presentaciones clínicas; la ruptura prematura de membranas y el trabajo de parto deberían considerarse una misma entidad con una presentación clínica distinta.

Segundo, el mejor conocimiento de los mecanismos del inicio de la contracción uterina:

Los hallazgos de factores que favorecen la contracción uterina mediada por sustancias pro-inflamatorias, han permitido una mejor definición de la entidad y por tanto su diagnóstico. Hoy, más de 50% de las pacientes diagnosticadas como parto prematuro no lo son. Y tercero, el uso de los corticoides en la etapa prenatal para disminuir la mortalidad y morbilidad neonatal, permite mejorar el pronóstico de los recién nacidos prematuros.

El desafío al médico que enfrenta el diagnóstico y manejo del parto prematuro, requiere que se actualice en el manejo integral, primero revisando los nuevos hallazgos en la etiología del inicio de la actividad uterina antes del término, y afinando la búsqueda de los factores desencadenantes, desde el mismo inicio del control prenatal.

Con frecuencia, vemos cómo el médico se limita a hacer un diagnóstico, basado en los parámetros clínicos tradicionales del TPP, sin considerar los factores de riesgo, y sin buscar los factores desencadenantes; se limita a hacer el diagnóstico e iniciar un tratamiento de las contracciones – el síntoma – con medicación tocolítica y no de las causas.

El parto prematuro se presenta en 1 de cada 10 embarazos:

Su incidencia en todos los embarazos es de 8% a 10%. El parto prematuro es el principal responsable de la morbilidad y mortalidad fetal cuyo punto común es la prematurez; los demás elementos, como la insuficiencia respiratoria, el bajo peso o la inmadurez de los diferentes sistemas orgánicos del recién nacido se presentan como consecuencia directa de la prematurez. Esta morbi-mortalidad se asocia con complicaciones en el recién nacido prematuro como son: depresión al nacer, síndrome de dificultad respiratoria (SDR), hemorragia intracraneana (HIC), sepsis, trastornos metabólicos, enterocolitis necrotizante (ECN), ductus arterioso persistente, displasia broncopulmonar (DBP), apneas y fibroplasia retrolental. Adicionalmente, pueden presentar morbilidad neurológica a largo plazo, tales como anormalidades de las funciones cognitivas y parálisis cerebral.

Factores de riesgo

Durante los últimos 20 años, mediante los estudios epidemiológicos a las gestantes con TPP, establecieron los factores de riesgo asociados a esta entidad; aún así, la incidencia del TPP no se pudo modificar, a pesar de diversas intervenciones en la prevención de las infecciones o de la indicación de cambios en las conductas de la mujer embarazada, ni con la enseñanza a las gestantes de la monitorización ambulatoria de las contracciones. A continuación se presentan los más relevantes:

Maternos

Generales

a) Edad materna: < de 16 años o > de 35 años;
b) Baja talla materna (< 150 cm) y bajo peso ( c)Tabaquismo
d) Estado civil; soltera
e)Trauma
f ) Jornadas de trabajo prolongadas
g) Estrés
h) Falta de control prenatal
i) Nivel socio-económico bajo
j) Anomalías congénitas

Gestacionales

a)Enfermedades maternas sistémicas graves
b) Enfermedades endocrinas
c) Sangrado genital en cualquiera de los trimestres
d) Antecedente obstétrico de parto prematuros en gestaciones anteriores: 17,2% de los casos; si dos partos sucesivos lo han sido, el siguiente lo es en 28,4%; si tres partos sucesivos lo son, el cuarto lo es en 59,7%)
e) Infecciones genitales y urinarias
f ) Infecciones de cualquier origen

Fetales

a)Anomalías congénitas
b)Embarazo múltiple
c) Muerte fetal
d) Macrosomía fetal

Placentarios

a)Tumores del cordón
b) Insuficiencia de la unidad feto-placentaria
c)Placenta previa

Uterinos

Sobredistensión uterina (polihidramnios, se asocia a 37,8% de partos pretérmino y a 30% de malformaciones. Mortalidad es 42 a 69%)
a) Cuerpo extraño (DIU)
b) Miomas uterinos
c) Trauma cervical
d) Incompetencia cervical

Los investigadores, durante este tiempo, diseñaron tablas o índices para predecir cuales pacientes tendrían mayor riesgo de TPP. Los resultados han sido insatisfactorios, la mayoría de tablas detectan a 40% de las pacientes con riesgo de TPP. Aún mas, 55% de las pacientes que tuvieron TPP, a quienes se les aplicó estos índices, no se consideraron en riesgo de presentar la entidad.

Etiología

El TPP, se debe considerar como una entidad multifactorial con presentaciones distintas de la misma, es decir el TPP espontáneo y la Ruptura Prematura de Membrana (RPM), son la misma entidad pero ubicadas en diferentes puntos del espectro del parto prematuro.

Ambos cuadros, tienen en común la prematurez, los factores de riesgo y por tanto los mecanismos que desencadenan las contracciones

El TPP es un síndrome caracterizado por cambios cervicales de la dilatación y borramiento, asociado a una mayor irritabilidad del miometrio, originado por múltiples factores desencadenantes. Los factores desencadenantes de las contracciones varían de acuerdo con la edad gestacional e incluyen las infecciones intra y extra amnióticas, la insuficiencia útero placentaria, endocrinopatías y respuestas inmunes materno-fetales inadecuadas, el estrés fetal y materno, la sobre distensión uterina y los procesos inflamatorios e inmunológicos. Todos los factores desencadenantes o de riesgo tienen en común la secreción por parte de las membranas fetales, de citoquinas pro-inflamatorias que inician y amplifican las contracciones uterinas

La infección ascendente a la unidad corioamnio-decidual, es la principal causa asociada al TPP. La colonización y la inflamación de las vías genitales inferiores desencadena la liberación de sustancias que inician y amplifican las contracciones uterinas y provocan cambios en la matriz colágena cervical que se verifica en la dilatación y borramiento. En las membranas ovulares, constituidas por el corion, amnios y la decidua placentaria, se encuentra gran número de células del sistema inmune, como granulocitos y macrófagos que son capaces de producir mediadores intercelulares que inician la secreción de citoquinas pro-inflamatorias, directamente relacionadas con las contracciones uterinas prematuras y posteriormente amplifican la respuesta inflamatoria y la mantienen.

La infección ascendente se asocia con el TPP mediante el vínculo de sustancias liberadas por las bacterias, que inducen la liberación de citoquinas y metabolitos del ácido araquidónico, precursor de la síntesis de prostanoides.

La biosíntesis de prostaglandinas y leucotrienos se inicia con la liberación de ácido araquidónico de las membranas fetales y deciduales. Esta reacción es catalizada por una endotoxina lipopolisacárida y las enzimas de fosfolipasa A2 y C, que se encuentra en la mayoría de las bacterias.

La síntesis de prostanoides a nivel local de las membranas ovulares se inicia con la liberación de ácido araquidónico por estimulo inflamatorio de las bacterias mediado por endotoxinas y fosfolipasa A2 y fosfolipasa C que liberan de las membranas del corion y amnios, este precursor de los prostanoides y factor limitante en su síntesis.

Las prostaglandinas así liberadas estimulan la contracción uterina, los cambios cervicales y la ruptura prematura de membranas.

Las bacterias producen además, proteasas, mucinasas y colagenasas, que debilitan las membranas del amnios y corion y provocan los cambios estructurales de la matriz del colágeno del cérvix.

Junto con la síntesis de prostaglandinas, las células de la membrana , producen interleuquina-1 (IL-1) y factor de necrosis tumoral (FNT), mediadores inflamatorios, secretados en respuesta al estimulo de la infección o de la inflamación de las membranas. Las citoquinas estimulan y amplifican la respuesta inflamatoria, mediante la secreción de la IL-6; ella estimula la síntesis de prostanoides, leucotrienos y endotelinas, sustancias que producen la contracción uterina.

Las citoquinas mencionadas (IL-1, IL-6, FNT), además de estimular la secreción de prostanoides, estimulan la secreción de colagenasas y proteasas que degradan la matriz colágena intracelular entre el corion, amnios y decidua, responsable de los cambios en las membranas y cérvix.

(Lea También: Cambios en el Cuello Uterino)

Las colagenasas y proteasas cervicales, inducidas por las interleucinas IL-1 y FNT estimulan la secreción de la IL-8, secretada también por las células de las membranas ovulares, produciendo el reclutamiento de los leucocitos PMN y la secreción de potentes elastasas, también relacionada con la degradación de la matriz colágena del cérvix. Estos cambios del cuello provocan la separación de las membranas ovulares en sus capas y favorece, así la ruptura prematura de membranas (RPM.).

De esta manera se explica los mecanismos comunes y finales de los procesos infecciosos e inflamatorios como factores desencadenantes de la contracción uterina.

Por otro lado, la hormona liberadora de corticotropina (CRH) se secreta en la hipófisis y suprarrenales fetal y también en las membranas ovulares; (amnios-corion y decidua) tiene un papel importante como “reloj biológico” en el inicio de las contracciones.

A medida que la gestación llega al final, la concentración sérica de la CRH se aumenta, con lo cual se estimula la secreción de prostanoides y oxitocina, dos úterotónicos potentes de la contracción muscular del útero. Los efectos útero-tónicos de la CRH son inhibidos por la unión con la proteína que liga CRH (CRH-BP).

La unión de la CRH a su proteína ligadora , forma un complejo que impide la unión de la CRH a su receptor. Los niveles de la CRH y de su proteína ligadora CRH-BP, durante el embarazo permanecen en niveles similares de esta forma se inhibe el inicio de las contracciones mediadas por la CRH mediante el estímulo a la síntesis de prostaglandinas.

Solo al final del embarazo, por razones aún por definir, los niveles de CRH-BP, disminuyen, y permiten la bioactividad de la CRH en la síntesis de prostanoides y del inicio de las contracciones uterinas. La secreción progresiva de CRH se incrementa mediante dos asas de retroalimentación positivas:

A través de la misma CRH. En este caso la CRH induce la secreción en la glándula suprarrenal de adrenocorticotropina fetal, que induce a su vez la secreción de los glucocorticoides suprarrenales y crea así el asa de retroalimentación positiva sistémico-hormonal fetal. Los glucocorticoides tienen acción positiva en la síntesis de prostanoides y oxitócica. La de retroalimentación es inducida también por la CRH, estimulando las células del corion, amnios y decidua para sintetizar prostaglandinas y oxitocina, que estimulan la secreción de la CRH; así se establece el asas de retroalimentación positiva local-paracrina.

En las pacientes con TPP los niveles de CRH se encuentran elevados y esto explicaría porqué en los casos de estrés materno o fetal se desencadenan las contracciones antes del término.

En estados de estrés fetal o cuando la circulación útero-placentaria se ve disminuida, como en los estados hipertensivos del embarazo, los tejidos son lesionados por peróxidos lipidicos (LPO) y radicales libres (-O2), que estimulan la secreción de prostanoides, endotelinas y proteasas, mediadores de la contracción uterina y el parto prematuro. La insuficiencia placentaria provoca en el feto estrés, induce así la secreción de CRH fetal y con ello se provocan las contracciones uterinas que a su vez producen mas estrés fetal y liberación de CRH del feto y la placenta.

Junto con este mecanismo, la CRH estimula el reclutamiento de macrófagos y granulocitos en el corion, amnios y decidua que liberan citoquinas pro-inflamatorias. La CRH también actúa en forma directa en la síntesis de proteasas y prostanoides deciduales a través de la trombina.

La contracción uterina, independiente del origen; infecciones intra y/o extra amniótica o desencadenada por el estrés materno-fetal, tienen en común:

1. La secreción de prostaglandinas de las membranas fetales; 2.Citoquinas pro-inflamatorias que estimulan la secreción de las prostaglandinas; 3.El proceso de secreción de prostaglandinas en las membranas es creciente. Las citoquinas, estimulan la amplificación de la respuesta inflamatoria de las membranas.

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Diagnóstico

Ya explicada la etiología de la contracción uterina y cómo los factores desencadenantes del parto prematuro se relacionan con el inicio de las contracciones, pasemos al punto central de nuestro artículo: definir y diagnosticar el parto prematuro.

Definición

El parto prematuro se ha definido, de acuerdo con el consenso de la OMS (1970-77), y el ACOG, como aquel parto que se presenta antes de la semana 37de gestación.

El diagnóstico de trabajo de parto prematuro se basa en la presencia de contracciones uterinas y de modificaciones cervicales. Sin embargo, la presencia por sí sola, de una de estas condiciones no es suficiente en el diagnóstico del parto prematuro. Muchos de los errores diagnósticos de la entidad se deben a que se atribuye a la presencia de las contracciones el valor suficiente para hacer el diagnóstico del TPP y lo mismo ocurre con los cambios cervicales.

Los criterios diagnósticos del TPP empleados con más frecuencia son:

1. Edad gestacional > de 22 semanas y < de 37 semanas
2. Contracciones uterinas: 4 contracciones en 20 minutos
3. Modificaciones cervicales

  •  Dilatación cervical > 2 cm
  • Borramiento cervical > 50%
  • Modificaciones cervicales progresivas

A continuación revisaremos algunos índices clínicos y paraclínicos que están en proceso de investigación, con el fin de determinar su uso clínico en el diagnóstico del parto prematuro.

Marcadores clínicos del parto pretérito

1. Cambios en el cuello uterino :
a. Valoración manual del cervix
b. Valoración ultrasonográfica del cervix
2. Contracciones uterina
a. Percepción manual de la contracción por la gestante
b. Tocodinamometría
3. Expulsión de sangre por vagina
4. Sistema de puntuación de riesgo
5. Cambios conductuales del feto
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